动物生理学课件.pptxVIP

第一章 细胞膜(plasma membrane)的结构及转运机能;第一节 生物膜 1.1膜的化学组成和分子结构;; 双嗜性脂质分子;脂质双分子层的特点： ① 液态(同层横向移动的流动性) ② 稳定性脂质双分子层的功能： 屏障作用;(2)蛋白质 蛋白质的功能： ① 转运物质： 载体，通道，离子泵 ② 传递信息： 受体，能量转换器 ③ 免疫标志： 抗体识别位点; 形式：糖蛋白或糖脂(共价键);① 免疫标志 如血型鉴别 ②特异性标志 如作为膜受体的可识别部分;第二节 物质通过细胞膜的转运;2.1 被动转运(passive transport) 简单扩散(simple diffusion) 概念：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜 的过程。 转运物质：脂溶性气体(O2、CO2)、氨;简单扩散的影响因素： ① 膜两侧分子的浓度差 ② 膜对物质的通透性(permeability) ③ 其它：分子半径、扩散距离、扩散面积等 ;(2)易化扩散(facilitated diffusion);a. 由通道介导的易化扩散;b. 由载体(carrier)介导的易化扩散; ① 较高的结构特异性 ② 竞争性抑制 ③ 饱和现象 ;易化扩散的特点： 顺电-化学差扩散，不直接耗能 选择性 可调控性;2.2 主动转运(active transport);根据耗能方式的不同，可分为： ①原发性主动转运——直接消耗ATP ②继发性主动转运——间接消耗ATP;原发性主动转运： 图1-13 载体蛋白起着ATP酶的作用 水解ATP→磷酸化→在膜一侧对某物质亲和力增强→载体蛋白变构→失去磷酸根→脱磷酸化→在另一侧亲和力减弱 继发性主动转运： 图1-14 能量来源于某种离子的跨膜浓度梯度，而这种浓度梯度则是由原发性主动转运系统建立的。;第一节 生物电现象;1.2 静息电位(resting potential) (1)概念： 静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。 测量：微电极 大小：-50 ~ -100mv;(2)极化： 静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的极化(polarization)状态。 静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。 静息电位减小称为去极化(depolarization)。 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolarization)。;带电离子的跨膜扩散;膜学说(membrane theory)：1902年由德国生理学家Bernstein提出，主要解释RP。 膜两侧离子分布: 胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子； 胞外高钠，负离子以Cl-为主。 静息电位的产生机制： ①静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布； ②静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透 性，总的表现为钾外流； ③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP 相当于EK。;1.3 动作电位(action potential) (1)概念：细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。 刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。; 动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。 产生与扩播: 图2-16;(2)动作电位产生的机制 证据： 钠对AP的影响 图2-29 离子学说：1949年由Hodgkin和Huxley提出，主要解释AP。;AP产生机制(上升支)：;钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起, 膜复极化(repolarization)。;(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下： ①刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。 ②当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠通道大量开放，Na+内流并很快超过K+外流，引起细胞内电压升高。;③净内向电流引起膜的进一步去极化，使新的钠通道开放，进一步加速Na+内流，使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。 ④当膜电位趋于ENa，Na+内流变慢，钠通道失活，而钾通道开放，K+在强大的电动势作用下迅速外流，从细胞内移去了正电荷，使膜复极化，回到静息水平。; 生物