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急 性 Acute alcohol 酒 poisoning 精 中 毒 一、概论 饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统 由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中 毒（alcohol poisoning，alcoholism ）。 酒精中毒可造成酒精依赖（alcohol dependence ），是一种酒精滥用（alcohol misuse ）造成的疾病。 短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒（acute alcoholism) 。可导致严重后果，在很多情况 下，甚至是威胁生命的。 大量饮酒增加患某些癌症的风险，特别是肝脏、 食管、咽和喉头等部位的癌症。 大量饮酒也会引起肝硬化（liver cirrhosis ）、 免疫系统疾病、脑损害；如果在怀孕期，将对 胎儿造成伤害。 长期持续饮酒可造成慢性酒精中毒（chronic alcoholism ），是一种普遍存在的消耗性疾 病，在医疗保健费用（healthcare costs ）、工 资损失和个人身心痛苦等方面对社会造成巨大 负担。 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和 精神方面的损害，更不幸的是危害社 会。 造成家庭矛盾； 社会犯罪增多； 交通事故增加； 影响正常工作。 二、发病机理 各种酒中乙醇含量： 啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40% 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60% 人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除 经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 血液中的浓度可直接反映全身的浓度； 90% 以上在肝中代谢，其次是肾。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解 成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入 三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2 ； 不到10%经肾和肺排出，人体对乙醇的清除率 2.2mmol/kg/h (100mg/kg/h),成人每小时可清 除乙醇7g (100%乙醇9ml) 。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml, 未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血 中乙醇就可检测到，有人高达87- 152mmol/L(400-700mg/dl) 。 急性毒害作用： 主要对中枢神经系统：乙醇既有水溶性也有脂 溶性，可迅速通过血脑屏障和细胞膜，作用于 膜上的某些酶而影响脑细胞功能。 小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于γ-氨 基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作 用，产生兴奋症状。 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调； 作用于网状结构，引起昏睡和昏迷； 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引 起呼吸循环功能障碍。 对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还 原型辅酶A ，导致乳酸增高、酮体增高形成代 谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。 如果缺乏维生素B1 ，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹； 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； 中枢营养减低，造成记忆力差等。 毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智 力低下。 三、血液乙醇浓度与中毒程度 兴奋期： 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、 有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨 拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视 力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl) 出现恶心、呕吐和困倦。 昏迷期 54mmol/L(250mg/dl) 昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深