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外科休克 外科休克 概念 概念 3共同点 3有效循环血量 3分类 病理生理 病理生理 （一）微循环改变： 31、早期（收缩期） 代偿环节 3 主动脉弓 3 颈静脉窦压力感受器 3 交感－肾山腺轴兴奋－儿茶儿茶酚氨 3 肾素－血管紧张素分泌 结果 3 收缩外周和内脏小血管，使循环血量重 新分布，保证心、脑重要器官有效灌流 表现 31） 小动、静脉平滑肌、毛细血管前括 约肌强烈收缩，外周血管阻力增加 32 ）动静脉短路开放，回心血量增加 32 、中期（扩张期） 31 ） 动静脉短路、直接通路进一步开 放，组织灌流严重不足 32 ） 缺氧、代酸，酸性产物增加，组胺、 激肽释放增加，导致毛细血管前括约肌 扩张，后括约肌收缩，毛细血管床广泛 扩张，静水压增加，渗透性增加，此 时，回心血量下降，心排出量下降。 33、后期（衰竭期） 3血粘度增加 3高凝状态，导致红细胞、血小板凝集， DIC ，溶酶体膜破裂，器官损害。 （二）代谢变化 （二）代谢变化 31、能量代谢异常 3无氧酵解过程，能量极度缺乏 32 、代谢性酸中毒 3结果：质膜功能受损 （三）内脏器官的继发性损害 （三）内脏器官的继发性损害 3 3 1、肺 3 1） 毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，肺间 质水肿 32 ） 肺泡上皮细胞受损，表面活性物质减少，肺 泡萎缩，肺不张。 33 ）通气/灌流异常。“死腔通气”“肺内分流” 。 32 、肾 3 1）肾血管收缩，血量减少，尿量下降 3 肾内血流量分布，血流转向髓质，肾皮质、肾小 管缺血坏死，导致ARF 。 33、心 3冠脉灌流量的 80 ％发生于舒张期，平滑肌β受 体占优势。 3 1）早期，冠脉动脉收缩不明显 32 ） 中后期，心率快，舒张期短，舒张压下降， 冠脉流量下降，心肌损害。 34 、脑 3儿茶酚氨对脑血管的作用甚小，休克加重后，动 脉压下降，使脑灌注压和血流量下降，脑缺氧， 血管通透性增加，脑水肿。 35、胃肠道 3 1） 胃肠道严重缺氧和缺血，导致细胞粘膜受 损，细菌或毒素移位 32 ）受损细胞释放多种细胞因子 36、肝 3肝小叶中心坏死，解毒、代谢功能下降。 三、临床表现 三、临床表现 3代偿期 3抑制期 四、诊断 四、诊断 五、监测 五、监测 3 （一） 一般监测 3 1、精神状态 32 、皮肤温度、色泽 33、脉率休克指数＝脉率/收缩压 34 、血压收缩压90,脉压差20 35、尿量25ml/h ，比重增加 3BP正常，尿量少，比重下降，说明ARF 330ml/h ，休克纠正 3 3 （二） 特殊监测 3 1、 CVP （5－10cmH O ） 2 35 ，血容量不足 315 ，心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力增高 320 ，充血性心衰 32 、 PCWP(6-15mmHg) 3 反应左心房压力 3PCWP压力下降，血容量不足 3PCWP增高，肺循环阻力增高，肺水肿。 3、心排出量和心脏指数 3 ＣＯ：４－６Ｌ／ｍｉｎ 3 ＣＩ：２. ５－３. ５Ｌ／ｍｉｎ*ｍ２ 3 ＣＯ均有下降，感染性休克时可正常或者增高 3 ４、氧供应（ＤＯ ）和氧消耗（ＶＯ ）