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慢性肺源性心脏病诊治XX XX 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。（根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗）定义 流行病学年龄：以40岁以上多见，患病率随年龄增大而增高性别：男女无明显差异高发区域：寒冷地区、高原地区、农村患病率高好发季节：急性发多以冬春季最多特殊因素：吸烟者比不吸烟者患病率明显增多PART.01 1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。病因 3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。病因 发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。2．右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而产生代偿反应，即发生右心室肥厚。 发病机制3．发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心功能衰竭，这种右心功能衰竭可在某些诱因下间断发作。因此可以看出，肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样。 诊断贰主要症状叁阳性体征肆辅助检查壹主要病史 诊断壹病史慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。有慢性支气管-肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病变病史的患者均存在发生肺心病的风险，需要定期评估，以早期发现和处理肺心病。贰症状活动后呼吸困难，本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的表现。 诊断叁体征颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。注意：轻症患者体征可不明显。肆辅查心电图、X线胸片、MRI、超声心动图等可提示诊断肺心病。 心电图检查表现为电轴右偏，顺钟向转位，V1~V3导联ST段压低或T波倒置；肺型P波等。磁共振成像MRI在测量右心室大小方面可能是一个更好的方法，因为它可以产生右心室的最佳影像。MRI测量的右心室游离壁容积与肺动脉压力之间有很好的相关性。X线胸片右下肺动脉干扩张，其横径≥15 mm；肺动脉段明显突出；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成残根征；右心室增大。超声心动图右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁的厚度，左右心室内比值＜2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。辅助检查 诊断标准1．患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。2．存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。3．出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。4．心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。5．超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病）即可诊断为慢性肺心病。 鉴别诊断鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，而且常有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线胸片、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。 鉴别诊断2．风湿性心脏病（风心病）：风心病二尖瓣狭窄会导致肺动脉高压及右心衰竭，需要与肺心病鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线胸片、心电图、超声心动图有特殊表现。3．原发性心肌病：多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病史，无肺动脉高压的X线胸片表现等。 转诊指针（1）高度怀疑为急性肺栓塞导致的急性加重，社区无条件诊治。（2）患者意识状态改变，如出现嗜睡、