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急性肺水肿 定义：肺间质液体积聚过 多并侵入肺泡空间 第一节 发病机理 一、Starling 理论 ：（1896） 血浆渗透压〈= 〉毛细血管静水压 Jv=Pc- πc ① Jv=(Pc-Pt)-( πc- πt) ② Jv=(Pc-Pt)- σ（πc- πt) ③ Jv=Kf[(Pc-Pt)]- σ[( πc- πt)] 二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pc ） 正常：Pc=0.53~1.6kPa (4~6mmHg) 当：Pc4.0kPa(30mmHg) 时 易发生急性肺水肿。 （二）肺间质静水压(Pt) 与Pc相对抗，差别越大，毛细血管流出越多。 正常：Pc= -1.1 －-2.3 kPa(-8 －-17mmHg) 1、机械活动 2 、弹性回缩 3、淋巴液回流 （三）肺毛细血管胶体渗透压（πc ） 正常：3kPa （30mmHg ） 由血浆蛋白形成，是对抗Pc 的主要压力。 （四）肺间质胶体渗透压（πt ） 正常：1.6~1.9kPa (12~14mmHg) 其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。 （五）反应系数（σ） 不同组织其值不同。 脑：1.0 肝：0 肺：0.7 （六）滤过系数（Kf ） 反应毛细血管的物理特性， Jv=Kf[(Pc-Pt)]- σ[( πc- πt)] 防止肺水肿： 1、增加间质静水压：（Pt ↑） 2、降低间质胶体渗透压：（πt ↓） 3 、增加淋巴流率： 不能直接控制，只能间接调节。 第二节 病因与病理生理 肺水肿的发病机制往往不是单一 的，常由多种因素所致，现归纳叙述 如下： 一、血流动力性肺水肿 （一）心源性肺水肿：多由左心衰竭或 二尖瓣狭窄所致。 1、左心室心肌病；心肌病、冠心病。 2、左心室压力负荷过度；高血压、主漏。 3 、左心室容量负荷过度；二漏、先心。 4、左心室舒张期顺应性减低； 5、其他：甲亢、贫血。 一、血流动力性肺水肿 （二）神经性肺水肿：也称“脑 源性肺水肿”，机理可能是： 1、交感神经兴奋，周围血管收缩，血液 从体循环移至肺循环。 2、左心排血阻力增加，负荷过重，引起 肺毛细血管静水压升高。 一、血流动力性肺水肿 （三）失血后肺水肿：急性大量失 血，血容量锐减，治疗时大量输 液，肺间质水增加，肺毛细血管通 透性不变。 （四）复张性肺水肿：机理未明。 二、通透性肺水肿 （一）感染性肺水肿：继发于全身/肺部 感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响， 毛细血管通透性增加。 （二）毒素吸入性肺水肿：指吸入有害 性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制： 1、刺激性气体引起的过敏或直接损害； 2、损害肺泡表面物质； 3 、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩 和淋巴管痉挛； 4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。 二、通透性肺水肿 （三）麻醉药过量所致肺水肿：