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讲授内容0概述0病因和分类0休克的发病机制0机体代谢和功能变化0防治原则10.4.1代谢变化v分解代谢增强，合成代谢减弱?：?组织缺氧，ATP生成障碍，糖酵解加强V钠泵失灵，细胞内水肿、高钾血症?:?局部酸中毒in110.4.2器官功能障碍F休克肾F休克肺Esophagusvena, cava。特關wgi統F心^wiacavav急性肾功能衰竭0休克肾：休克常伴发急性肾功能衰竭，表现为少尿.氮质 血症,高钾,代谢性酸中毒等。III10早期肾血管痉挛，肾灌流不足-功能性肾衰（肾前性功能衰竭）0持续性作用—肾小管坏死—器质性肾衰?:?呼吸系统（休克肺）?严重休克引起的急性呼吸功能衰竭 ?:?病理变化:肺充血,水肿,血栓形成,肺不张,肺出血,3IIIIIIIII透明膜形成等?:?发生机制:肺泡表面活性物质减少 炎症介质产生增加 氧自由基形成增加=1_ —hv休克肺的表现肺通气1 气体弥散IV/Q失调进行性氧分压下降 进行性呼吸困难综合监测：血压（BP），尿量，中心静脉压（CVP）,肺动脉III楔压（PAWP ）或肺毛细血管楔压（PCWP），心排III出量（C。）和心脏指数（CI ）等。肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure , PAWPF心脏代偿—衰竭v冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加 v酸中毒和高血钾一心肌收缩力降低 v MDF降低心肌收缩力v心肌内DIC 一心肌缺血缺氧inin1IIIv细菌毒素抑制心功能?:?消化道和肝功能障碍IFumfuiSrnooHi M nrxi^elBsphnclcf1. 形成应激性溃疡2. 引起肠源性内毒素血症RugaaIPyMric sphinclorPylW 但 glftnd arpjiAntniinDuodenum多器官功能障碍综合征（MODS）F在严重创伤.感染或休克时，原无器官功能 障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个 或两个以上的器官系统功能障。导；F感染性休克MODS的发病率最高；发生机制：F器官微循环灌注障碍F缺血■再灌注损伤F全身炎症反应综合征（SIRS）in休克的防治原则病因学防治发病学治疗纠正酸中毒一增强血管反应性输液一补充血容量（晶体、胶体或全血）1.inI12.inin需多少，补多少，充分补足血容合理应用血管活性药物（纠酸基础上用）in3.=ini1针对体液因子，采用有关体液因子拮抗剂4.防治细胞损伤和器官功能障碍5.
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