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《病理学》;概述;;;;胸腺的自然退化;老年人生理性脑萎缩;全身营养不良性萎缩;;神经性双下肢萎缩;压迫性肾萎缩;内分泌性睾丸萎缩;宇航员出仓后体重减轻:失用性萎缩; 结局:
轻度病理性萎缩,去除病因可器官大小可恢复正常
持续性作用可致细胞死亡;;;左心室向心性肥大;肢端肥大症;;;;;支气管黏膜鳞状上皮化生;;;⑥遗传性缺陷:染色体畸和基因突变或对某些疾病有遗传易感性
⑦营养失衡:不足或过度均可引起损伤
⑧其他:内分泌因素、衰老、心理和社会因素;;1.细胞水肿
2.脂肪变性
3.玻璃样变性
4.病理性色素沉着
5.病理性钙化;1.细胞水肿(水样变性);肝水样变性;概念:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞
好发部位:肝、心、肾
脂滴:
HE染色:边界清楚的透明空泡
冰冻切片:苏丹Ⅲ染色呈桔红色,锇酸染色呈黑色;(1)肝脂肪变(最常见)
发生机制:
甘油三酯合成过多
肝脏合成脂肪酸增多以及脂肪酸氧化利用降低
载脂蛋白、脂蛋白合成减少;肝脂肪变;(2)心肌脂变
病理变化:
肉眼:心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变心肌呈黄色,与未受侵犯的红色心肌相间排列,形成黄红色斑纹,称为虎斑心
光镜:脂滴位于心肌细胞核附近,较细小,呈串珠状排列;心肌脂肪变(锇酸染色);心肌脂肪浸润(心外膜脂肪增生);定义:细胞内或间质中出现HE染色为均质、红染、半透明的玻璃样物质,又称透明变性
类型:
血管壁玻璃样变
结缔组织玻璃样变
细胞内玻璃样变;脾小动脉管壁玻璃样变性:脾小体中央小动脉壁增厚,管腔狭窄,内皮下有大量均质、红染、无结构的物质;结缔组织玻璃样变:胶原纤维融合成片状,呈均质、红染、无结构状,纤维细胞数量减少; 肾小管上皮玻璃样变;定义:色素在细胞内外的异常蓄积
类型:;心衰细胞:左心衰竭肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬,形成棕黄色的含铁血黄素;肝细胞中见脂褐素沉着,呈黄褐色颗粒,其随着年龄的增长而加重;黑色素沉着;黄疸病人巩膜黄染。是由于胆色素在巩膜沉积所致。因正常巩膜呈白色,因此是检查黄疸的很好部位;肺碳末沉着 :胸膜下肺小叶间可见黑色条纹(碳末沉着)碳末沉着是由于生活在染污严重的工业区长期吸入含碳物质后沉积在肺而形成的,对机体的影响较小;肺门淋巴结巨噬细胞碳末沉着; 定义:在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积
类型:
营养不良性钙化:继发于局部坏死或其他异物,钙磷代谢正常
转移性钙化:全身钙磷代谢障碍,血钙、血磷增高引起的钙盐在某些正常组织内沉积;淋巴结结核中的钙化;坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡;酶溶性变化:自溶、异溶
血清相关酶活性变化早于坏死的形态学变化;①核固缩: 细胞核染色质浓缩,嗜碱性增强,核体积缩小,提示DNA转录合成停止
②核碎裂 : 核膜破裂,染色质崩解成小碎片
③核溶解 : 在细胞pH值降低的情况下,;细胞质和细胞膜的变化:细胞浆嗜酸性增强,细胞膜破裂或崩解,内容物溢出,引起周围组织的炎症反应;失活组织:色苍白、浑浊
;坏死的类型:;特点:坏死组织呈灰白、干燥的凝固状态,并在一定时间内保留原有组织的轮廓
机制:坏死局部的酸中毒致蛋白质变性凝固、细胞内溶酶体酶变性,阻断自溶过程
常见于:心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死;病理变化
肉眼:坏死灶呈灰白、灰黄色,边界清楚,质实干燥
光镜:坏死灶内细胞结构消失,但组织轮廓依然保存;特点:坏死组织迅速溶解为液态,并常形成囊腔
机制:坏死组织中可凝固蛋白质少,或富含水分和磷脂,或坏死组织及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶
常见部位:脑、脊髓、胰腺;病理变化:
肉眼:坏死组织呈液态,可见坏死腔或软化灶
光镜:原组织结构溶解消失;定义 :是结核病的特征性病变,因坏死灶内含脂质多而呈黄色,质细腻,状似干酪故名。属于特殊类型的凝固性坏死
光镜:组织细胞坏死更彻底,不见组织轮廓,为红染无定形的细颗粒状物质;;定义 :大块组织坏死后并继发腐败菌感染而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变者
类型:
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽;足干性坏疽;肠湿性坏疽;下肢气性坏疽;见于 :急进性高血压、变态反应性结缔组织病;多见于胰腺和乳腺,肉眼观为不透明的灰白色斑点和斑块
光镜:见坏死细胞仅留下模糊的轮廓;坏死的结局:
①溶解吸收
②分离排出
糜烂:皮肤、黏膜处表浅坏死缺损(不超过上皮基底膜)
溃疡:皮肤、黏膜处较深的坏死缺损(超过上皮基底膜)
窦道:坏死形成的一个开口的病理性通道
瘘管:两个或两个以上开口的病理性通道
空洞:坏死物质溶解排出后残留的空腔;③机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程
④包裹与钙化:当坏死灶较大,不能完全机化,则常由周围长入的肉芽组织加以包裹,而后演变为增生的纤维组织包裹,其中
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