局部血液循环障碍课件.pptVIP

* * 肠壁肌肉缺氧致持续痉挛—剧烈腹痛；肠蠕动加强产生逆蠕动 — 呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经—麻痹性肠梗阻；肠壁全层坏死—穿孔及腹膜炎。 * 梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓菌感染时，有脓肿形成。 * 动脉性充血是短暂的血管反应，原因去除后，血量恢复正常。但有时也可致严重后果。 * 静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血。 * 正常毛细血管管腔仅能容纳1~2个红细胞，多于3个红细胞是充血的形态表现。 体表的淤血，由于血液内氧合血红蛋白含量少而还原血红蛋白含量增加，使局部皮肤呈紫蓝色。 * 后果取决于器官和组织的性质、淤血的程度和时间的长短等因素。 毛细血管的淤血导致血管内流体静力压升高、缺氧和管壁通透性增加，水、盐和少量蛋白质漏出，漏出液潴留在组织内致淤血性水肿。积聚在浆膜腔可致胸水、腹水、心包积液等。 * 破裂性出血一般出血量较多。 * 由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称漏出性出血。 因其发生在毛细血管或小静脉，又称“渗血” * thrombosis? ? [θr?m‘b?usis]血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。正常情况下二者保持动态平衡。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，上述的动态平衡被破坏，触发了凝血过程，便可形成血栓。 * 正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用，但在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。 内皮细胞能够合成前列环素（PGI2）和NO，它们具有抑制血小板黏集作用；EC还能分泌二磷酸腺苷酶（ADP酶），把ADP转变为抗血小板黏集作用的腺嘌呤核苷酸。 EC能够合成膜相关肝素样分子，其位于EC表面，与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活凝血酶，Ⅹ，Ⅸ。 EC合成凝血酶调节蛋白，与血液中凝血酶结合，后激活抗凝血因子蛋白C，后者与由内皮细胞合成的蛋白S协同作用，裂解凝血因子Ⅴ和Ⅷ。 EC合成组织型纤维蛋白溶解酶原活化因子（t-PA），促使纤维蛋白溶解，以清沉着于内皮细胞表面的纤维蛋白。 * 内皮损伤时释出vW因子，介导血小板与内皮下胶原和其他表面的粘附。血小板粘附后被激活，出现释放反应。释放出的各种因子又可促进血小板的粘附及血小板间的黏集反应。尤其在Ca离子、ADP及血小板合成的血栓素A2的作用下血流中血小板不断地黏集成堆，称为血小板黏集堆。随外源性凝血过程的激活，及凝血酶的产生，血小板黏集堆进一步增大，收缩，变为不可逆性血小板团块，成为血栓形成的起始点。在整个血小板团块中，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板紧紧交织在一起。 凝血酶是血栓形成的核心成分，因此也成为临床治疗血栓的靶点。 * 血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流是动脉和心脏血栓形成的主要原因。 * (1)大量失血，补充大量幼稚的血小板，其粘性较大，易于粘集；同时纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子Ⅵ、Ⅶ等含量也相应增多，易形成血栓。 (2)大面积烧伤，血浆大量丧失，血液浓缩，粘稠度增加，凝血物质浓度增加，易形成血栓。 （3）某些恶性肿瘤释放大量组织因子 DIC：血液凝固性增高是因一系列因素诱发的凝血因子激活和组织因子的释放所致。 * 血小板堆形成血栓的起始部，血栓起始部形成后的进一步发展，形态及组成成分取决于血栓发生的部位及局部血流状态。 * 小梁之间血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。 * 较新的血栓由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解。小而新鲜的血栓可被快速完全溶解吸收；大的血栓仅部分溶解或软化，软化的血栓被血流冲击可形成碎片或整个脱落，随血流运行 到组织器官中与血栓大小相应的血管中停留，造成血栓栓塞。 若血栓未能软化及完全机化，可发生钙盐沉积，即钙化。致静脉石或动脉石形成。 * 血栓形成后 可对机体造成不同程度的影响，它对机体有利的一面主要是对破裂的血管起到止血作用。但血栓对机体主要是造成不利的影响。 * 血栓形成：thrombosis. * 栓子一般随血流方向运行。最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，运行途径不同。 * 栓子一般随血流方向运行。最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，运行途径不同。 * 支气管动脉是肺支架组织的营养血管，供应呼吸性支气管以上各级支气管，并与肺动脉末梢毛细血管吻合，支气管动脉比较细小，数目和起始部位不恒定，一般左右各有两支，多数由胸主动脉起始段发出，随着支气管入肺。 血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99%以上。由于血栓栓子的来源、大小及栓塞部位的不同，对机体的影响也不同。 中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，由于肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富吻合支，侧支