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四、防治原则 预防:目前尚无特异性预防方法, 1.避免正常菌群侵入非正常寄居部位以及防止局部出现厌氧微环境。 2.对外科患者特别要注意清洗伤口,去除坏死组织和异物,引流,维持和重建局部良好的血液循环等。 治疗:多数无芽胞厌氧菌对青霉素、林可霉素、头孢菌素等敏感,但对氨基糖苷类抗生素不敏感。治疗时进行药物敏感实验,以便选用有效的抗生素治疗。 厌氧性细菌是一群必须在无氧环境中才能生长繁殖的细菌。分为厌氧芽胞梭菌和无芽胞厌氧菌两大类。 厌氧芽胞梭菌主要有破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。破伤风梭菌经创伤感染,伤口局部的厌氧微环境是致病的重要条件,致病物质是破伤风痉挛外毒素,出现破伤风典型症状。产气荚膜梭菌产生多种外毒素及侵袭性酶,引起气性坏疽,也可引起食物中毒。肉毒梭菌经口感染,主要致病物质是肉毒毒素,是已知最剧烈的毒物,导致食物中毒。 破伤风类毒素、破伤风抗毒素可用于预防、紧急预防和治疗破伤风。用多价抗毒素治疗气性坏疽及肉毒毒素食物中毒。同时需加强护理,对症支持治疗。 一、名词解释 1.TAT 2.汹涌发酵 二、简答题 1.简述破伤风梭菌的致病条件及防治原则。 2.简述气性坏疽的主要临床症状及防治原则。 3.简述肉毒毒素的致病机制。 (三)微生物学检查 伤口直接涂片镜检和病菌分离培养阳性率均很低,故一般不进行。根据典型的症状和病史即可做出诊断。 (四)防治原则 1.非特异性预防:伤口清创(过氧化氢)、扩创,防止厌氧微环境的形成。 2.特异性预防 (1)人工主动免疫:易受伤的人群接种破伤风类毒素获得免疫力;儿童注射百白破三联疫苗. (2)人工被动免疫:注射破伤风抗毒素进行紧急预防。 3.治疗:早期、足量注射TAT,中和体内游离外毒素;注射青霉素等抗生素,抑制细菌繁殖;镇静、解痉药对症治疗。 重要提示 1.注射破伤风抗毒素可中和游离的外毒素,若毒素一旦与神经组织结合,抗毒素则无逆转作用,因而治疗原则是早期、足量; 2.无论用于紧急预防或治疗,在注射TAT前,均先作皮肤过敏试验,必要时可用脱敏疗法。 3.近年来开始使用人抗破伤风免疫球蛋白,其效果优于 TAT,且不易引起过敏反应。 二、产气荚膜梭菌 产气荚膜梭菌(C.perfringens)广泛分布于自然界及人和动物肠道中,是气性坏疽 的主要病原菌。气性坏疽是一种严重的创伤感染,以局部组织坏死、恶臭、水肿、产气及全身中毒为特征。 (一)生物学性状 1.形态与染色 G+粗大杆菌,大小为(1.3~19)μm× (0.6~2.4)μm,芽胞呈椭圆形,位于菌体次极端或中央, 不大于菌体,无周鞭毛,在机体内能形成明显的荚膜。 2.培养特性 厌氧生长,但不十分严格。在血琼脂平板上培养,多数菌株有双层溶血环,内环是由θ毒素引起的完全溶血, 外环是由α毒素引起的不完全溶血。在庖肉培养基中,肉渣不被消化,呈粉红色。 本菌代谢活跃,可分解多种糖类,产酸产气。在牛乳培养基中能分解乳糖产酸,使其中酪蛋白凝固,同时产生大量气体(H2 和 CO2),可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气势 凶猛,此现象称为“汹涌发酵”,是本菌鉴别的主要特征。 3.分型 根据产气荚膜梭菌产生毒素的免疫原性不同,可将其分为 A、B、C、D、E5个毒素型, 其中对人致病的主要为A型,能引起人类气性坏疽和食物中毒。C型可引起坏死性肠炎。 (二)致病性 1.致病物质 :荚膜、多种外毒素、侵袭性酶。 α毒素是一种卵磷脂酶,能分解细胞膜上的磷脂,使细胞膜受损,引起溶血、组织坏死、血管内皮细胞损伤,使血管通透性增加,造成出血、水肿和局部坏死。 θ毒素:溶血、破坏白细胞; k毒素:胶原酶,分解肌肉及皮下胶原纤维,使组织崩解 μ毒素:分解细胞间质中的透明质酸,有利于细菌扩散 肠毒素是由多数 A 型菌株和少数C、D型菌株产生,通过改变细胞膜通透性而引起腹泻 2.所致疾病 (1)气性坏疽: 多见于战伤或平时的工伤、车祸等。潜伏期8~48小时。发病条件与破伤风相似。 细菌在局部繁殖,产生毒素和侵袭性酶,使细菌侵入周围正常组织,发酵肌肉和组织中的糖类,产生大量气体,造成气肿;同时血管通透性增加,造成水肿,挤压软组织和血管,造成组织坏死。严重病例表现为组织胀痛剧烈,水气夹杂,触摸有捻发感,最后大块组织坏死,并有恶臭。可引起毒血症、休克,死亡率为40%~ 100%。 气性坏疽 严重病例表现为组织胀痛剧烈,水气夹杂,触摸有捻发感,最后大块组织坏死,并有恶臭。可引起毒血症、休克,死亡率高达40%~100%。 2.所致疾病 (2)食物中毒:A 型产气荚膜梭菌可产生肠毒素,食入被肠毒素污染的食物(主要为肉类食物)可引起食物中毒。潜伏期短,主要临床表现为腹痛腹泻、便血等症状,1~2日后可自愈。 (3)急性坏死性肠炎:由C型产气荚膜梭菌引起,致病
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