抗老性痴呆和帕金森病药.ppt

小结 阿尔茨海默症病因学说： 胆碱能缺失、 Beta淀粉样蛋白沉积等 FDA批准用药： 乙酰胆碱酯酶抑制剂： 他克林、多奈哌嗪、加兰他敏、利伐斯的明 用于轻、中度阿尔茨海默症治疗 美金刚： 非竞争型NMDA受体阻断剂 用于中、重度阿尔茨海默症治疗 * 第二十九页，共四十八页，2022年，8月28日 二、抗帕金森氏症的药物 * 第三十页，共四十八页，2022年，8月28日 帕金森病的临床表现 1. 运动症状 静止时震颤 肌强直 运动迟缓（自主活动抑制） 姿势步态异常 * 第三十一页，共四十八页，2022年，8月28日 2. 精神症状 反应迟缓 执行能力差 痴呆 短期记忆能力丧失 抑郁、焦虑 3. 睡眠紊乱 帕金森病的临床表现 * 第三十二页，共四十八页，2022年，8月28日 黑质多巴胺神经元的丢失 帕金森病病理变化 * 第三十三页，共四十八页，2022年，8月28日 多巴胺作用 产生较多时，易产生快感:例如恋爱、购物、吸烟等 产生严重不中时，导致帕金森氏症 * 第三十四页，共四十八页，2022年，8月28日 黑质-纹状体通路 中脑-皮层通路 结节-漏斗通路 （中脑） * 第三十五页，共四十八页，2022年，8月28日 * 第一页，共四十八页，2022年，8月28日 脑 * 第二页，共四十八页，2022年，8月28日 * 第三页，共四十八页，2022年，8月28日 * 第四页，共四十八页，2022年，8月28日 人脑分区 * 第五页，共四十八页，2022年，8月28日 脑结构 1000亿神经细胞组成 神经网络 突触 * 第六页，共四十八页，2022年，8月28日 突触结构 * 第七页，共四十八页，2022年，8月28日 兴奋 excitation 抑制 inhibition 兴奋性突触 去极化 抑制性突触 超极化 突触分类 * 第八页，共四十八页，2022年，8月28日 主要内容 一、抗老年痴呆药物 背景介绍 作用机理 相关药物 小结 二、抗帕金森病药物 背景介绍 作用机理 相关药物 小结 * 第九页，共四十八页，2022年，8月28日 一、抗老年痴呆症的药物 * 第十页，共四十八页，2022年，8月28日 老年性痴呆背景介绍(一) 阿尔茨海默症 ：全球3600万患者 在85岁以上的人群中，其发病率为40%，花费达1% GDP * 第十一页，共四十八页，2022年，8月28日 阿尔茨海默病的病理表现 老年性痴呆背景介绍（二） 正常人大脑 AD患者大脑 * 第十二页，共四十八页，2022年，8月28日 老年性痴呆背景介绍（三） 老年斑 神经纤维缠结 * 第十三页，共四十八页，2022年，8月28日 年龄 基因 已知的易感因素 心血管疾病 II型糖尿病 氧化应激 炎症 其他因素 潜在的易感因素 阿尔茨海默病的易感因素 * 第十四页，共四十八页，2022年，8月28日 阿尔茨海默病病因学说 1、胆碱能缺失 2、Beta淀粉样蛋白沉积 3、神经元丢失 4、氧化应激 5、炎症 6、其他 * 第十五页，共四十八页，2022年，8月28日 ACh的生物合成、贮存、释放和摄取 * 第十六页，共四十八页，2022年，8月28日 β淀粉样蛋白沉积 * 第十七页，共四十八页，2022年，8月28日 β淀粉样多肽（Aβ）形成 β淀粉样多肽细胞外蓄积 tau蛋白细胞内蓄积 神经元功能损伤，神经变性 痴呆发生 炎症反应，氧自由基产生 钙平衡失调，细胞功能紊乱 遗传异常，环境影响 β淀粉样蛋白沉积 * 第十八页，共四十八页，2022年，8月28日 神经营养与神经再生 刺激轴突生长， 丰富神经营养的合成， 改善记忆能力， 促进神经再生 AIT-082 * 第十九页，共四十八页，2022年，8月28日 阿尔茨海默病治疗策略 神经 营养因子 ACh death Ab AChE Choline neuron T 生物活性 类似物 疫苗， 化学清除剂 抑制剂 T T 氧化应激 炎症等 抗氧化应激 非甾体抗炎药 * 第二十页，共四十八页，2022年，8月28日 胆碱酯酶抑制剂 M受体激动剂 美金刚 （ NMDA受体阻断剂 ） 治疗抑郁、焦虑和精神失常 常用治疗药物 抗氧化剂 痴呆疫苗 （CAD106，I期，50%有效） 非甾体类抗炎药物 (NSAIDs) 神经营养因子类似物 （AIT 082） 神经再生 其他治疗“药物” 阿尔茨海默病的治疗药物（一） * 第二十一页，共四十八页，2022年，8月28日 ACh的生物合成、贮存、释放和摄取 * 第二十二页，共四十八页，2022年，8月28日 胆碱酯酶抑制剂 常用治疗 用于治疗轻、中度阿尔茨海默病