细菌的感染与免疫细菌医学微生物学.pptVIP

基本概念 细菌的感染（bacterial infection）或传染 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程 致病菌或病原菌（pathogen）：能使宿主致病的细菌 非致病菌或非病原菌 （nonpathogenic bacterium, nonpathogen） 当前1页，总共32页。 正常菌群（normal flora) 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群 当前2页，总共32页。 当前3页，总共32页。 当前4页，总共32页。 肠道的正常菌群 健康青年 粪便涂片 健康壮年 粪便涂片 健康 中年 粪便 涂片 当前5页，总共32页。 正常菌群生理学意义： 1．生物拮抗——作屏障 2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫 4．抗衰老作用——除废物 当前6页，总共32页。 条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opportunitistic pathogen) 有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。 致病条件 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调（dysbacteriosis） 菌群失调症或菌群交替症（microbial selection and substitution） 二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等 当前7页，总共32页。 医院获得性感染（hospital acquired infection） 病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染（nosocomial infection）。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。 当前8页，总共32页。 细菌的致病机制 细菌能引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）或病原性。 (质) 致病菌的致病性强弱程度称为毒力（virulence），即致病性的强度(量) 半数致死量（median lethal dose, LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50） 当前9页，总共32页。 细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关： 细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适 当前10页，总共32页。 细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素(物质基础) 当前11页，总共32页。 侵袭力（invasiveness） 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 荚膜 粘附素 侵袭性物质 当前12页，总共32页。 当前13页，总共32页。 毒素 （toxin） 外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质 内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来 当前14页，总共32页。 内毒素与外毒素的比较 种类 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 当前15页，总共32页。 ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 A：活性亚单位 B：结合亚单位 可提纯制疫苗 外毒素 分子结构：A-B模式 当前16页，总共32页。 外毒素种类 神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素 当前17页，总共32页。 内毒素毒性作用 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC 当前18页，总共32页。