(1)--创伤性脑水肿诊治与康复.ppt

创伤性脑水肿 创伤性脑水肿是脑组织对外来暴力打击产生的种病理生理反应其病理改变是过多的水分积聚在脑组织细胞内或细胞外间隙，引起脑体积增大和重量增加。根据CT所见，将脑水肿分为三度：I度水肿范围不超过2cm；Ⅱ度水肿不超过一侧大脑半球的1/2；Ⅲ度水肿超过一侧半球的1/2。创伤性脑水肿的主要危害是机械压迫引起和颅内压增高，甚至引起脑移位和脑疝，是导致死亡和致残的主要原因之一。创伤性脑水肿 曾分为细胞外水肿（血管源性）和细胞内水肿（细胞毒性）两大类。近年来主张创伤性脑水肿分为四类。创伤性脑水肿的分类细胞毒性脑水肿破坏BBB，机械性损伤、促炎细胞因子和趋化因子的释放能破坏紧密连接和基底膜蛋白。间质内高蛋白液体渗出进一步提高渗透压，堵塞小血管导致局部低灌注，进一步加重细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿：主要见于脑挫裂伤病灶周围，病理特点是BBB通透性增加，水分积聚于血管周围间隙和细胞外间隙中，水肿液含有高浓度蛋白质，促使水肿逐渐向周围组织扩散，脑白质细胞外间隙比灰质大4~6倍，故水肿主要存在于白质内。 脑水肿的发展主要取决于血管内液静力压与脑实质内组织压之差脑水肿的吸收可能涉及两个方面的作用 *组织压力差作用。水肿区的脑组织压力高于其周围相对正常的脑组织压力， 使水肿液流入脑室内。 *当血脑屏障功能恢复后，星形胶质细胞将脑实质中的蛋白质吸收，降低细 胞外液中的渗透压，从而使水分易于被毛细血管重吸收，消除水肿液。临床治疗创伤性脑水肿时采用持续脑室外引流，不仅可引流出脑室内的脑脊液，而且可减轻脑水肿和降低颅内压。 因脑损伤后细胞能量代谢障碍所导致，使Na+和Ca2+等离子大量贮存于细胞内，细胞内渗透压升高致细胞肿胀。水肿主要发生在灰质和白质的细胞内，而细胞外间隙无明显扩大。Na+主要进入胶质细胞，Ca2+主要进入神经细胞，神经细胞水肿发生较晚，但对神经功能的影响严重。脑微血管的损害轻，血脑屏障大致正常。离子通道的激活/上调，这各允许水流入不同的细胞。过量的离子通道相关的水流入（蓝色箭头）细胞（黄色椭圆）可能导致细胞肿胀死亡。这种情况在伤后1小时~7天内发生在神经元/星形胶质细胞/胶质细胞中。细胞毒性脑水肿 常见于脑损伤亚急性期。脑损伤时下丘脑受损，ACTH分泌不足，而ADH大量释放，出现抗利尿激素分泌不当综合征(SADH)，产生水滞留，血管内水向细胞内渗透，引起神经细胞与胶质细胞内水肿，称为渗压性脑水肿。此时因ACTH相对不足，醛固酮分泌相应减少，肾小管重吸收钠减少，尿钠反常增多。治疗主要是使用ACTH和利尿，禁忌盲目补盐。原发性损伤后立即出现渗透性/挫伤性肿胀。挫伤的坏死核心具有高渗透压，促使水沿着这个梯度流动（蓝色箭头）。渗压性脑水肿 间质性脑水肿主要见于脑损伤后期或恢复期，发生于脑室周围白质，常与脑积水伴发，故又称为脑积水性水肿。主要病理特点为室管膜上皮严重损害，脑脊液渗透到脑室周围室管膜下白质。水肿的程度取决于脑室内外压力的高低。后期静水压的作用使白质发生萎缩，故脑白质体积反见缩小，此时脑室内压力得以缓解，腰穿压力可表现正常。提倡早作脑脊液分流，或用醋氮酰胺抑制脑脊液分泌。间质性脑水肿血管性脑水肿细胞毒性脑水肿 ①血脑屏障学说：血脑屏障结构与功能损害是血管源性脑水肿的病理基础。②钙通道学说—造成钙超载，损害神经细胞、破坏血脑屏障。 *破坏细胞膜完整性，导致细胞内水肿。 *使线粒体能量代谢障碍，造成细胞内酸中毒和细胞内水肿。 *增加血脑屏障通透性，导致血管源性脑水肿。 *使脑血管痉挛，加重脑缺血缺氧和血脑屏障破坏，加剧血管源性脑水肿。创伤性脑水肿的发生机理 氧自由基是具有高度化学反应活性的一类含氧基团。主要产生于神经细胞和脑微血管内皮细胞。使各种酶失活，发生细胞毒性脑水肿。破坏血脑屏障，导致血管源性脑水肿。导致血管平滑肌松驰，加剧脑水肿。自由基学说外伤后ROS引起神经细胞损伤示意图 包括血管反应性降低、自动调节紊乱和血液流变学改变。脑血流过度灌注可致血脑屏障受损，发生和加重血管源性脑水肿，严重者发展为弥漫性脑肿胀。脑微循环学说细胞能量代谢障碍是细胞毒性脑水肿发生的基础，同时亦引起和加剧血管源性脑水肿。能量代谢学说 脑水肿（brain edema）是指头外伤后诱发脑内含水量的增加，结果引起脑的容积增大。病理学中“脑水肿”指体积增大二湿润的脑组织即“湿脑”：脑表面色泽正常或苍白，脑组织极软，切面有液体渗出，容易出血，主要为细胞内水肿，对脱水剂处理比较敏感。脑肿胀（brain swelling）是由于外伤后下丘脑和脑干血管运动中枢受损，脑内血管运动功能麻痹，脑血管急性扩张，脑内循环血液增加所致。用“脑