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绪论 1病理学〔pathology〕①一门医学根底学科；②研究疾病的病因、发病机制、 病理变化〔形态、代谢和功能变化〕；③目的：熟悉疾病的本质和发生开展规 律,为防病治病提供理论根底和实践依据. 2病理学研究方法人体病理学ABC〔R体解剖、活体组织检查、细胞学检查〕 实验病理学〔动物实验、组织和细胞的培养〕 3病理学的开展肉眼观察病变的大体器官一一解剖病理学；借助显微镜观察 组织、细胞一一组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构一一 超微结构病理学 第一章 细胞、组织的适应和损伤 一、 适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用 而发生结构和功能的改变, 以利于存活的生物学状态, 称为适应〔adaptation 〕. 细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构〔形态〕上的退行性变 化,称为损伤〔injury 〕. .萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器 官的实质细胞体积缩小或数量减少.萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两 种. 1〕生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩. 2〕病理性萎缩 a〕营养不良性萎缩 蛋白质摄入缺乏、消耗过多和血液供应缺乏引起,如慢 性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样 硬化后的脑萎缩.先从脂肪、肌肉开始萎缩,最后累及新、脑等重要器 官. b〕压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致,如 肾盂积水引起的肾萎缩 c〕失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起 肌肉萎缩 d〕去神经性萎缩 e〕内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体 坏死,导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 .肥大hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大.实质器官的肥大通常因实 质细胞体积增大.肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义. .增生hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生.增生是由于各种 原因引起细胞 有丝分裂增强的结果.一般来说增生过程对机体起积极作用.肥 大与增生两者常同时由现. .化生metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过 程.化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向 分化功能的未分化细胞分化而成. 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之 问〔不可逆〕.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮 ,称为鳞状上皮 化生.胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化.化生的 上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌. 二、损伤P11 1,可逆性损伤类型〔变性〕：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞 或细胞间质内由现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功 能低下. a〕细胞水肿：损伤细胞中最早由现的改变 ,发生于 心、肝、肾 实质细胞, 病变早期,线粒体和内 质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状.水钠进一步积聚后,细胞呈空泡 状,细胞质膜外表由现囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变. b〕脂肪变性：心、肝、肾 实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴； 光镜下,病变细胞质中由现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧. 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起. ①肝脂肪变性：肝脂肪最常见. ②心肌脂肪变性A.部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌 . B.肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形 似虎皮斑纹,称为虎斑心. C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列. D.心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩.严重者可致心肌破裂而猝死. c〕玻璃样变性：又称透明变性,是指细胞内或细胞间质由现伊红染,均质 半透明、无结构的蛋白质蓄积.分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内由现异常蛋白质形成的均质红染的近圆 形小体.如 肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多.浆细胞：免疫球蛋 白蓄积.肝细胞：Mallory小体〔微丝组成,酒精中毒所致,蛋白质 变性〕 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织 增生处.形态改变 a.肉眼观察：灰白色、质韧透明. b.光镜观察： 胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红.其 内少有血管和纤维细胞. 见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样 硬化的纤维斑块及各种坏死组织的方案. 血管壁玻璃样变：又称 细小动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动 脉壁,常见于缓进性高血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、 增厚、管腔狭窄. d〕淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积. e〕病理性