急性肿瘤溶解综合征课件.ppt

急性肿瘤溶解综合征 前言vv Contents临床特征病理生理机制预防与治疗疗效与展望 ATLS的发生时间与相关肿瘤类型vv ATLS的高危因素少尿、酸性尿年轻人(常为25岁)男性多见脱水血容量减少因素化疗前乳酸脱氢酶(LDH)水平较高肿瘤细胞恶性程度高 典型临床表现为”三高一低”高尿酸血 高钾血症 高磷血症症低钙血症 高尿酸血症vv 高钾血症v心律失常增加;③伴有尿v 肿瘤细胞 溶高,可引起疲 乏徐缓、心律 失 高磷血症和低钙血症v v其中化疗后7例发生氮质血症，其他症状主要是由于肾脏不能清除过多的尿酸时，尿酸在酸性环境下可在肾小管形成结晶，损坏肾小管;者可出现恶心、呕吐、人感疲乏、无力、头晕,vv于肾小管，引起肾组织损伤，从高磷血症时磷酸盐结晶亦会沉淀而导致氮质血症和肾功能不全，全:病人尿量突然减少,严严重时出现少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭。00ml,血尿素氮逐日升vv 诊断标准综合文献报道,Arrambide提出了如下标准:任何恶性肿瘤患者，尤其是淋巴细胞增殖性疾患,且肿瘤负荷重者在治疗期间有下列二项异常：二项异常血尿酸、钾、磷、尿素氮较如伴发血容降低、高血磷、化疗前增高低血钙则支持25%,血钙降ATLS。低25%,可作为肿瘤溶解的实验室依据 Contents临床特征病理生理机制预防与治疗疗效与展望 病理生理机制现代学者认为，ATLS主要是由于大量细胞破坏，细胞内离子及代谢产物进人血液，导致代谢异常及电解质紊乱。A细胞凋亡机制B尿酸产生机制C高钾、高磷血症机制D肾功能不全机制 病理生理机制v1.细胞凋亡机制　v 病理生理机制v即将发生凋亡的v ①首先出现胞浆空融合,并自胞内排出v ②凋亡细胞最典型染色质向核周“崩溃此时,核膜保持完整化学改变是DNA降解;vv凋亡小体而被吞噬细胞同,细胞凋亡过程中因起炎症反应和组织损伤 病理生理机制v1.细胞凋亡机制 两性离子所带电荷因溶液的pH值不同而改变，当两性离子正负电荷数值相等时，溶液的pH值病理生理机制v2.尿酸产生机制两个来源即其等电点。解的终产物,人体治疗后等电点尿酸结晶 病理生理机制v3.高钾、高磷血症vvvv 病理生理机制v4.代谢性酸中毒vvvv 病理生理机制v5.肾功能不全机制血容量减少vvv Contents临床特征病理生理机制预防与治疗疗效与展望 盐先控制沉积 化施预防预 措疗前及化疗后2天应口服别嘌呤醇500mg/m2适当水化治疗 化疗前1天、化疗期间及化尿酸 .d(化疗期间200mg/m .d)，以防止尿酸产物过量积聚。2疗后2天内，每日给予糖盐2000-2500ml/m2碱化尿液在碱性环境下，不易引起尿酸沉水化，使每日尿量保持在3000一4000ml，预防积。因此，要注意碱化对尿于液高，使危pH患7者， ，在化可配合甘露醇等利尿剂使用具体措施是化疗前一天即给予碳酸氢钠3-疗或放疗前应预先采尿酸、血钙、血磷及其他肾功能取以下措施:密切监测肾功能 视病情注意复查水化8g/d静注或碱性合剂20-30ml，每天3次，当尿酸正常时应停用指标。若尿中尿酸与肌酐之比1，对高尿酸血症诊断具有特异性，如在尿中查到尿酸结晶则更有助于高尿酸血症的诊断碱化监测 治疗四部曲ABCD 治疗v 降低血尿酸v 水化治 疗 v3.纠正高血钾 对肿瘤细胞快速大量溶解破坏所引起的高钾血注葡萄糖酸钙(100mg/kg~200mg/kg)和岛素(4g葡萄糖∶1u胰岛素)1 000ml~2子进入细胞,纠正高血钾。低钙不易矫治应考虑慢静脉滴注硫酸镁25mg/kg~100mg/kg。v4.血液透析血液透析vvv Contents临床特征病理生理机制预防与治疗疗效与展望 疗效报道vvv 预后展望vv