ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识.pptxVIP

ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略重庆医科大学第三附属医院心血管内科刘 彬急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。在开通梗死相关动脉（IRA）时，有5%~50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍（CMD），加重心肌损伤并增加心力衰竭的发生率和死亡率。 冠状动脉血管由心外膜下冠状动脉和冠状动脉微血管（小动脉和微动脉）组成。心外膜下冠状动脉的主要作用是血液传输，冠状动脉微血管承担着心肌灌注和末梢供血的作用。急诊PCI不仅要解除心外膜下冠状动脉的梗阻，还要保护冠状动脉微血管的功能，才能达到心肌水平的血流灌注以有效地挽救心肌细胞。由于常规介入造影仅能显示直径≥200 μm的血管，难以观察冠状动脉微血管，从而增加了对CMD的诊断难度。本共识从急诊PCI相关CMD的定义、发生机制、诊断技术及预防措施4个方面阐明微循环在急诊PCI中的重要性和临床意义。急诊PCI相关CMD定义： 在接受急诊PCI的STEMI患者中，解除IRA阻塞使得血管再通，并排除大血管夹层、痉挛、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。CMD的发生机制：1.微循环的栓塞及痉挛： STEMI患者在介入操作中，血管壁上的血栓和斑块在导丝、球囊及支架的机械作用下形成微小血栓和斑块碎片，随血流至远端微循环导致栓塞和痉挛，栓塞和痉挛程度与手术操作时碎屑脱落及累积量密切相关。当冠状动脉微循环阻塞超过50%时，会引起心肌灌注的减少。规范化手术操作可有效减轻医源性微循环栓塞及痉挛。CMD的发生机制：2.缺血/再灌注损伤：CMD严重程度和缺血时间有明显的相关性。STEMI患者缺血时间越长，无复流发生率越高。再灌注损伤与缺血时间及再灌注时的血流量有密切关系。建议急诊PCI术中，一旦IRA有血流通过后，减慢操作速度，逐渐增加血流量，有可能减轻再灌注损伤。CMD的发生机制：3.个体差异及危险因素： （1）临床因素：吸烟、糖尿病、高血压、血脂异常、肾功能不全、心源性休克等； （2）血管因素：靶病变血管直径大、病变复杂程度高、缺血时间较长（6 h）、侧支循环差及存在高血栓负荷； （3）病变斑块性质：病变性质为破裂斑块、富含脂质、斑块负荷重［光学相干断层扫描（OCT）检查脂质指数3 500，血管内超声（IVUS）检查斑块负荷81.5%］急诊PCI术中CMD的诊断：1.心电图ST段改变：以术后90 min IRA导联ST段回落值（STR =（术前ST段抬高值-术后ST段残余抬高值）/术前ST段抬高值）作为衡量指标。STR≥70%代表心肌水平灌注完全恢复；30%≤STR70%代表心肌灌注水平部分恢复；STR30%代表心肌水平灌注无恢复。 2.TIMI血流分级、TIMI心肌灌注分级（TMPG）及TIMI心肌灌注帧数（TMPFC）：TIMI血流分级是最常用的判断方法。TIMI血流0~1级为无复流，2级为慢血流，3级为正常血流。但TIMI血流3级仅代表心外膜血流情况正常，不代表心肌灌注正常。 3.心肌呈色分级（MBG）：在导管室进行的评估心肌灌注的方法，分为0~3级，0级为无心肌呈色，1级为少许心肌呈色，2级为中度心肌呈色，3级为正常心肌呈色，与非IRA供血区域呈色相同。4. CFR及IMR：在心外膜血管狭窄解除且无痉挛时，最大心肌充血状态下CFR2.0可判定为冠状动脉微循环功能受损。IMR是定量分析冠状动脉微循环阻力的可靠指标。通常认为IMR25为正常，IMR40临床事件发生率更高。5.定量血流微血管阻力（QFR-MR）：无需压力导丝或诱导充血，对冠状动脉造影进行血管三维重建及血流动力学分析得到CFR和IMR。急诊PCI围术期CMD的防治策略：1.药物防治策略：建议依据患者的病变及病情，合理应用药物来规避和减少CMD的发生。以冠状动脉（病变局部或其远端）或经静脉的方式给药。给予扩张小血管药物，可预防或缓解微循环痉挛及栓塞，增加心肌有效灌注量。高血栓负荷时，可于静脉或冠状动脉内给予溶栓药物，也可以用微导管、侧向灌注球囊等在血栓局部注入，以减轻血栓负荷。2.非药物防治策略： （1）血栓抽吸： （2）准分子激光消融术（ELCA）：对血栓负荷重，其他方法效果不佳的患者可以酌情考虑采用ELCA进行消融减栓。 （3）延迟支架术：高血栓负荷及存在CMD高风险的患者TIMI血流恢复3级后，或经各种方法较长时间尝试后，TIMI血流仍不能恢复3级的患者，可结束手术送入监护室强化抗栓治疗，择期行冠状动脉支架置入术 3.介入手术的优化操作及注意事项：急诊PCI术的治疗目的是恢复IRA的血流，挽救缺血的心肌细胞，而CMD会加重心肌的损伤。介入手术的规范化操作可以减少CM