慢性阻塞性肺病的诊断及治疗.pptx

慢性阻塞性肺疾病(COPD, Chronic Obstructive Pulmonary Disease)完成学习该内容后,妳应能够…流行病学了解COPD患病率与病死率情况理解COPD管理现状不容乐观发病机制,病理与病理生理COPD是主要致死性疾病(2005年)2005年城市居主要疾病 死亡构成占总死亡数(%)农村居主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤22.7呼吸系统疾病(主要是COPD)23.52脑血管病22.2脑血管病21.23心脏病17.9恶性肿瘤20.14呼吸系统疾病(主要是COPD)12.6心脏病11.85损伤与毒8.3损伤与毒8.5卫生统计年鉴2006. 认知诊断治疗未被当前COPD管理现状－未得到充分重视小结: 流行病学COPD患病率调查显示,40岁及以上群COPD总体患病率为8.2%;当前COPD成为主要致死性疾病;医生与患者对COPD疾病地认知不足,导致COPD管理现状不容乐观;有35.1%地患者以往曾被诊断为慢支炎,肺气肿或COPD,在过去12个月43％患者至少有1次住院治疗。一,定义与危险因素概述2018版GOLD慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见地,可以预防与治疗地疾病,以持续呼吸症状与气流受限为特征,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起地气道与/或肺泡异常所导致。COPD地危险因素遗传基因颗粒暴露吸烟职业粉尘（有机与无机粉尘）在通风不良地居室内采用燃料取暖与烹饪造成地室内空气污染室外空气污染肺部生长发育 性别年龄呼吸道感染社会经济地位哮喘/支气管高反应性慢性支气管炎二,COPD地发病机制GOLD2014COPD患者气道对香烟烟雾等危险因素产生超强地炎症反应。导致炎症反应增强地机制尚未完全明确,但推测该过程可能与基因有关。非吸烟者也有可能发展为COPD,这些患者地炎症反应过程还不清楚。肺部氧化应激以及蛋白酶失衡可加剧炎症反应。炎症,氧化应激以及胰蛋白酶失衡同导致了COPD地特征性病理学改变。尽管原因不明,但是可以肯定地是戒烟后COPD患者气道内地炎症反应仍持续存在,自身抗原以及细菌定植可能与此有关。COPD发病机制吸烟或有害气体/颗粒宿主因素增强机制COPD病理学氧化应激肺部炎症抗氧化剂抗蛋白酶蛋白酶修复机制 粘液高分泌痰液地性粒细胞管腔炎性渗出上皮鳞化肺泡支撑结构破坏基底膜没有增厚杯状细胞增生↑ 巨噬细胞 气道壁增厚伴有炎性细胞浸润－巨噬细胞,CD8+ T细胞, 成纤维细胞↑ CD8+ T淋巴细胞 粘液腺增生气道平滑肌几乎没有增加淋巴滤泡气管周围纤维化COPD炎症导致气道病变COPD炎症导致粘液分泌增多炎性渗出物增多气道壁增厚管壁周围纤维化呼气阻力增加肺泡壁破坏丧失弹性回缩力肺毛细血管床破坏↑ 炎症细胞 巨噬细胞, CD8+ T淋巴细胞COPD炎症导致肺部结构破坏COPD炎症导致肺泡壁破坏弹性回缩丧失肺毛细血管床破坏呼气驱动力减少肺实质破坏 小气道病变气道炎症肺泡支撑结构丧失弹性回缩减弱气道重建气流受限呼气地气流 =即气流受限COPD存在持续存在气流受限地原因呼气地驱动力(肺实质破坏)呼气地阻力(小气道病变)炎症遍布大小气道,肺实质与血管慢性支气管炎细支气管炎肺气肿 COPD全身效应地机制 肺癌外周肺炎症溢出急性时相蛋白:C反应蛋白血清淀粉样蛋白A表面活性蛋白D急性时相蛋白:C反应蛋白血清淀粉样蛋白A表面活性蛋白D全身炎症IL-6,IL-1β, TNF-α骨骼肌萎缩恶液质骨骼肌萎缩恶液质全身炎症IL-6,IL-1β,TNF-α缺血性心脏病正色素性贫血抑郁糖尿病代谢综合征糖尿病代谢综合征心力衰竭骨质疏松心力衰竭缺血性心脏病正色素性贫血骨质疏松抑郁Barnes PJ et al, Eur Respir J.2009;33:1165–1185COPD: 以炎症为核心,持续存在气流受限, 呈进行性加重地疾病粘液纤毛功能障碍结构改变气流受限气道炎症全身效应肺功能下降 呼吸困难 急性加重 运动耐力下降健康状况恶化死亡Agusti. Respir Med 2005;99:670-682.Agusti et al. ERJ 2003;21:347-360.Bernard et al. AJRC 1998;158:629-634.COPD地诊断症状慢性咳嗽咳痰呼吸困难危险因素暴露吸烟油烟或燃料产生地烟尘职业性灰尘或化学物质室内/室外空气污染考虑临床诊断COPD肺功能测试确诊Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2014. COPD患者常用地其它检查胸片: 很少用于确诊,但可以排除其它诊断,确定有无明显合并症。肺活量与弥散功