脓毒性休克的诊疗.pptx

脓毒性休克的诊疗;一、休克的概念 二、休克的分类 三、Sepsis的现状 四、感染性休克的病理生理 五、临床表现 六、诊断标准 七、分期与治疗目标 八、液体复苏 九、控制感染 十、组织器官功能支持 十一、实操 ;1、休克：是指机体由于受到外来的或内在的强烈致病因素打击或二者共同作用而出现的以机体代谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合征，这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 病理基础是血管内有效血容量不足。 指证：收缩压小于90mmHg(100mmHg）,较平时血压降低30-40mmHg,心率增快大于90（100）次/分，尿量小于0.5ml/kg.h,血乳酸大于2mmol/L。 2、感染性休克 (脓毒性休克) ：是分布性休克中的一种， 是机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全。 感染性休克机制：是炎症性因子引起广泛的血管舒张和毛细血管通透性增加，使有效循环血容量明显减少。;3、脓毒症（Seosis3.0）：感染+（SOFA评分）≥2分）机体对感染的免疫反应失调，引起的危及生命的器官功能障碍。SOFA评分为与脓毒症相关的序贯脏器衰竭评分。 4、SIRS：炎症反应综合征。 5、CARS：免疫（抗炎）反应综合征。;按病理生理机制分类： 低血容量性休克（循环容量丢失：失血、烧伤、过敏等） 心源性休克（泵功能衰竭：急性心梗、终末期心肌病、心肌炎、心律失常等） 梗阻性休克（主要血流通道受阻：肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等） 分布性休克（严重感染、过敏、中毒、肾上腺皮质功能不全等）。;;当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。 通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致SIRS反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动CARS反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征(MARS)(图1)。;???1 严重感染患者的宿主免疫反应;SIRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。;●SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序。 ●在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。 ●感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器功能障碍。 ●由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限。 ●感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。;;机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰；泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛等；胆道感染出现Charcot三联征甚至五联征等 1、代偿期 休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。;2、休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。;3、休克难治期 休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS：①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；②凝血功能异常，出现DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等;;4、组织低灌注标准 ①高乳酸血症：血清乳酸水平 2 mmol/L；②毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。 5、器官功能障碍的诊断标准 感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。拯救脓毒症运动指南中列举的感染性休克的器官功能障碍标准见表2。;(1) 低氧血症[氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)300 mmHg] (2) 急