心力衰竭患者的护理.pptVIP

; 第一节 概 述 ;;2001年ACC/AHA《心力衰竭的评估及处理指南》 将心衰分为A、B、C、D四个阶段 A阶段：前心衰阶段，无症状和体征。心衰的高发人群，目前无心脏的结构和功能异常。高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等。强调预防。 B阶段：前临床心衰阶段，无心衰症状和体征。已发展成结构性心脏病。左室肥厚、无症状的瓣膜疾病、以往有心梗史。积极治疗，阻断或延缓心肌重构。 C阶段：临床心衰阶段。已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心脏病的症状和体征，目前没有，以往也因此治疗过。 D阶段：难治性终末期心衰阶段。进行性结构性心脏病，积极治疗，休息有症状，预后差，生存期3-4月。 心力衰竭按其发展速度分急性心力衰竭、慢性心力衰竭。;;慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF) 是大多数心血管疾病的最终归属及死亡原因。 西方国家：高血压、冠心病为主 我们国家：发生原因也在发生改变;（1）原发性心肌损害：冠状动脉导致的缺血性心肌损害，如心梗、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害，如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病。 （2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病、结蹄组织病、心脏毒性药物和系统浸润性疾病等并发的心肌损害。酒精性心肌病、围产期心肌病。 ;（1）容量负荷（前负荷）过重：左心室容量负荷过度见于主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，先心病右向左或左向右分流；右心室容量负荷过重见于房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全；双心室容量负荷过重见于严重贫血、甲亢、脚气性心脏病、动静脉瘘等。 （2）压力负荷（后负荷）过重：左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉流出道受阻；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞等。 （3）心脏舒张受限：见于心室舒张期顺应性降低、限制型心肌病和缩窄性心包炎。;（二）诱因 1、感染：最主要诱因,以呼吸道感染最常见 2、心律失常：特别是心房颤动 3、肺栓塞：心衰患者长期卧床易产生深静脉血栓，发生肺栓塞，加重右心衰。 4、劳力过度：体力活动、情绪激动和气候突然变化可以引发血流动力??变化，诱发心衰。 5、妊娠和分娩：有基础心脏病，妊娠和分娩加重心脏负荷，诱发心衰。 6、贫血和出血：加重心脏负荷，诱发心衰。 7、其他：输液过多过快引发急性肺水肿；电解质紊乱诱发和加重心衰。;【病理生理】;;2、心肌损害与心室重构 心脏后负荷增高，以心肌肥厚作代偿，心肌肥厚过程中：心肌细胞、胞外基质、胶原纤维相应变化即心室重构。 心肌肥厚，心肌纤维增多，心肌细胞数并不增多，心肌能量供应和能量利用障碍，导致心肌细胞坏死，心肌纤维化。心肌细胞减少、心肌纤维化使心室的顺应性降低，重构更趋明显，心肌收缩力不能发挥应有的射血效应，如此反复导致心肌不可逆转的损害。;（1）交感神经兴奋：心力衰竭患者血液中去甲肾上腺素水平↑ →作用于心肌β肾上腺素受体→心率↑、心肌收缩力↑、增加心排血量；同时，外周血管收缩，心脏后负荷增加，心率加快，心肌耗氧量↑。 （2）肾素、血管紧张素系统激活（RAS）→心肌收缩力↑、周围血管收缩→维持血压→保证心、脑、肾等重要器官的血液供应；同时可促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加液体总量和心脏前负荷。 RAS激活，血管紧张素U及醛固酮分泌使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生重构，促使心肌间质纤维化，血管舒张受影响，导致心力衰竭恶化。;1）心钠素：分泌增加，有很强的排钠利尿作用，心力衰竭重且转为慢性时，分泌反而减少。 2）血管升压素：心力衰竭时，下丘脑分泌血管升压素，具有缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。 3）缓激肽：缓激肽生成，刺激血管内皮细胞产生内皮依赖舒张因子，有强大的扩血管作用，心力衰竭时参与血管舒缩的调节。;（二）失代偿机制 代偿能力有限，代偿机制的负面影响，心肌细胞的能量相对或绝对不足导致心肌细胞坏死、纤维化；心肌细胞减少使收缩力减弱，纤维化的增加又使心室的顺应性降低，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥应有的射血效应，心力衰竭不可逆转。;【护理评估】 （一）健康史：了解心衰的病因和诱因，心源性呼吸困难的表现，胃肠道淤血的表现，水肿的情况。 （二）身体状况 根据病变的心脏和淤血的部位不同，心力衰竭分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。;1、左心衰竭;;2、右心衰;;3、全心衰竭;美国纽约心脏病协会（NYHA）1928： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 6分钟步行试验 ;Ⅰ级：有心脏病，活动