五年制泌尿调节.pptxVIP

五年制泌尿调节;一、肾内自身调节 （一）渗透性利尿（小管液中溶质的浓度的影响） 小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。 渗透性利尿（osmotic diuresis）：指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。 临床利用渗透性利尿消除水肿。;三、体液调节;第4页/共22页;（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS) 肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS 1. 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 肾素分泌部位：肾小球旁器的近球细胞或称球旁细 胞 对尿生成的调节： 1〉血管平滑肌： a. 增加总外周阻力，升高动脉血压 b. 使出球小动脉收缩，系膜细胞收缩 2〉直接刺激近端小管对NaCl的重吸收 3〉刺激醛固酮的合成和分泌，增加远曲小管和集 合管重吸收钠、水，分泌钾 4〉使垂体后叶释放的ADH增加，使水的重吸收增 加，尿量减少。 ;醛固酮; A血压↓ ① ↓ ② 肾近球细胞 肾血流 ③ ↓ 灌注↓ ④ 肾素 ↓ 血管紧张素原（肝脏合成） ;2.肾素分泌的调节 1〉肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌 a. 动脉血压下降→肾血流灌注减少→入球小A 牵张感受器的刺激减弱。 （有人认为致密斑和球旁细胞接触时，肾素分 泌减少，肾血流灌注减少时不能接触，所以分 泌增多） b. 流经致密斑的Na+↓（或GFR ↓） （流经致密斑的Na+↓、或小管液的量减少时→肾 小管口经小→和球旁细胞接触少→肾素分泌↑ ） 血Na+ 浓度降低时肾素分泌 ;2〉神经机制 肾交感神经兴奋时→NE激活近球细胞β受体→肾素 分泌 3〉体液机制 肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、 E, NE分泌 增加时肾素分泌↑ AⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因 子抑制肾素释放 ;3. 醛固酮对尿生成的调节 醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带 作用： 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用 作用机制： ;（六）抗利尿激素 抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 即血管升压素( vasopressin,VP)。 1. ADH的合成和释放 下丘脑视上核、室旁核合成、经轴浆运动以囊泡的形式储存在神经末梢（位于神经垂体），神经元兴奋时囊泡释放，ADH进入到血液循环中 血管升压素有两种受体 V1 受体: 分布在血管平滑肌（血管收缩） 中枢也有分布 V2 受体：分布在集合管（调节形成水通道） ;2. ADH的作用 (1) 主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收, 使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿) (2) 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性 血液中浓度较低时主要是抗利尿作用 血液中浓度较高时主要是缩血管作用 （缩血管作用已经介绍） ; 3. ADH的作用机制 血液中的ADH进入细胞→与远曲小管和集合管上皮细胞上的V2受体结合→激活膜上兴奋性G蛋白→激活AC→胞浆cAMP浓度增加→ 激活PKA→使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上→增