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药理学最全面大题(可直接打印) 1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制 作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。 药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。 2试述有机磷中毒原理及如何解救？ 原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物：阿托品 特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药 能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定） 3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用 阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。 作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降，大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。 4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用 作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹 5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用 小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。应用：各种休克，如感染中毒休克，心源性休克，及出血性休克。与利尿药联合用于急性肾衰竭。 6眼1儿童扩瞳验光配镜，阿托品 具有扩瞳调节麻痹作用，儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳 去氧肾上腺素 激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症（严重眼内压升高） 毒扁豆碱 通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳，降低眼内压作用，作用快，强持久4成人扩瞳检查眼底：后马托品 作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗： 毛果芸香碱 激动 M受体产生缩瞳，降低眼内压作用。 7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物，及其机制 毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，使眼内压下降。毒扁豆碱：可递性抑制AchE，使Ach增多，作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，眼内压下降。乙酰唑胺：通过抑制碳酸酶的活性，使水的重吸收减少，减少房的生成，降低内压 8以受体作用为基础，肾上腺素的药理作用和临床应用。 作用:1心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的B1及B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤，黏膜血管收缩最为强烈，激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压：V给药早期浓度较大时，因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低，a1效应减弱，b2受体仍较敏感，收缩压升高，舒张压下降。4平滑肌：激动支气管平 体放线菌，如酶青螺旋体，钩端螺旋体，回归热螺旋体，牛放线杆菌。 13比较苯二氮草类和巴比妥类的作用机理和临床应用 机理：1.苯二氮草类与GABAA受体复合物上的B2受点结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合。2增加cl离子通道开放的频率而增加cl离子内流，突触后膜超级化，产生中枢抑制效应。3，巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合，通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过延长cl离子通道开放时间增加cl离子内流，增强GABA的抑制作用。应用：苯二氮草类：1，抗焦虑作用。2，镇静催眠作用3，抗惊厥，抗癫痫作用，地西泮是癫痫持续状态的首选药物。4，中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤的肌肉僵直。巴比妥：1,镇静催眠，小剂量可起到镇静作用，缓解焦虑，烦躁不安的状态，中等剂量可催眠。2，抗惊厥，抗癫痫作用。3，有麻醉作用但镇痛不全，仅做基础麻醉 14地西泮作用机理，药理作用