- 1、本文档共50页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
CSCO小细胞肺癌的学习材料;SCLC面临的困境;2/28/2023;2/28/2023;2/28/2023;循环肿瘤细胞(CTCs, circulating tumor cells);N=97 ;8;CTCs和CTM的分子特征;研究结论;CTCs对小细胞肺癌预后的影响(日本);亚组分析;生存期比较;CTCs可作为SCLC的预测因子(美国);小结;SCLC的分子发病机制;2/28/2023;一、可能的分子机制——抑癌基因;2/28/2023;二、可能的分子机制——癌基因;2/28/2023;卡铂(C)+依托泊苷(E)联合或不联合obatoclax (Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究;缓解率;总人群PFS;研究结论;Myc 基因;EXTRACELLULAR
SIGNALS;P13K/AKT/mTOR途径; mTOR 抑制剂:依维莫司(RAD001)治疗复治小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究 ;SCLC激活Hedgehog信号通路,该通路参与了气道上皮细胞胚胎发育的形态发生和干细胞形成。在小细胞肺癌该通路表现异常,该通路的激活维持SCLC生长。
GDC-0449是一种口服的Hh通路的合成抑制物,在Ⅰ期试验中已建立了最大耐受剂量。;正在进行的顺铂/依托泊苷联合或不联合GDC-0449 或Cixutumumab 治疗ES-SCLC的II期临床试验;五、受体酪氨酸激酶和生长因子信号途径;抑制VEGF/VEGFR信号通路;贝伐单抗联合化疗治疗初治的ES-SCLC随机Ⅱ期临床试验:SALUTE;结 果;正在进行的口服拓扑替康联合贝伐珠单抗治疗复发小细胞肺癌的临床试验; C-Kit蛋白表达与突变;Cabozantinib: MET与VEGFR2的抑制剂;六、可能分子机制——细胞表面标志物;CD56 抑制剂;胃泌素释放肽(GRP);GRP抑制剂;正在进行的临床研究;Ipilimumab;;Ipilimumab在肺癌中临床研究 –CA184041;CA184-041: 研究流程图;研究终点指标;CA184041 – SCLC irPFS结果;谢谢观看!
文档评论(0)