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第1页/共32页乳酸在休克诊治中的应用第2页/共32页 乳酸在休克诊治中的应用 第3页/共32页目录休克的重新认识乳酸的生成与代谢乳酸升高的原因乳酸在休克诊断中的作用乳酸清除率指导休克治疗第4页/共32页休克的重新认识1773年,法国医师Le Dran采用“休克”的名称来描述一位枪伤患者的临床表现,表示严重打击1867年,Moses在论文“手术和创伤后休克的治疗”中开始传播休克这一术语,定义为“各种严重创伤或精神创伤给机体带来的一种特殊影响1899年,Crile发表论文《外科休克的实验研究》,为血管麻痹理论提供了科学依据,认为休克是由于血管动力麻痹引起血液瘀滞于内脏所致1923年,Cannon出版专著《创伤休克》,将创伤后低血压与血容量降低和酸性物质堆积联系起来1943年,Wiggers发表文章,将休克定义为有效循环血量下降致不可逆性循环衰竭现代,休克是指有效循环容量不足,组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后,休克则被定义为氧输送的减少不足以满足组织代谢的需求,包括氧的运输障碍和组织利用障碍第5页/共32页休克的诊断导致休克的病因组织灌注不足的表现(三个窗口): 皮肤(表皮灌注程度) 肾脏(尿量) 脑(意识状态)低血压:收缩压<90 mmHg,或平均动脉压<65 mmHg, 或较基础值下降≥40 mmHg,但推荐不要将低血压作为诊断休克的标准生化标记物:乳酸 (其可靠性和可操作性上明显优于其他指标),众多研究表明,血乳酸的诊断价值远远超过血压第6页/共32页休克的诊断与分型Vincent JL, De Backer D.N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34第7页/共32页乳酸的生成与代谢乳酸是糖代谢的中间产物,由丙酮酸还原而成,正常情况下,机体通过葡萄糖氧化磷酸化产生能量,乳酸生成较少应激或缺氧状态下,线粒体三羧酸循环及氧化磷酸化途径饱和或代谢障碍,通过糖酵解途径产生能量及乳酸,乳酸生成增多机体恢复过程中,乳酸可转化为丙酮酸进入三羧酸循环第8页/共32页乳酸的生成与代谢Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Ann Intensive Care. 2013 May 10;3(1):12.第9页/共32页乳酸的生成与代谢正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸,主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生正常条件下,乳酸主要(80-90%)在肝脏代谢,少部分在肾脏形成葡萄糖,即糖异生乳酸生成增多或利用减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒第10页/共32页乳酸的生成与代谢Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Ann Intensive Care. 2013 May 10;3(1):12.第11页/共32页乳酸循环(Cori cycle)第12页/共32页乳酸升高的原因1.乳酸生成过多? (1)组织氧供不足:CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足 :休克、高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功能障碍等) (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧:某些药物、毒物2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病 、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸血症等 第13页/共32页乳酸升高的原因休克心脏骤停局部组织缺血糖尿病酮症酸中毒毒物:乙醇、可卡因、CO等药物:利奈唑胺、二甲双胍、 肾上腺素、丙泊酚、 茶碱、β受体激动剂等肌肉无氧代谢硫胺素缺乏恶性肿瘤肝衰竭线粒体疾病Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, et al.Mayo Clin Proc. 2013 Oct;88(10):1127-40第14页/共32页乳酸酸中毒的分型分型病因常见疾病A型乳酸生成过多组织低灌注、缺氧、CO中毒、剧烈运动B型非灌注相关乳酸酸中毒肝功能衰竭、药物或毒物、先天代谢异常(线粒体脑肌病、I型糖原累积症)D型高D-乳酸血症短肠综合征、缺血性肠病或小肠梗阻(哺乳类产生L-乳酸,细菌产生D-乳酸)第15页/共32页乳酸与休克诊断---指南推荐 需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克)。 乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据(需排除非缺氧原因)。第16页/共32页乳酸与休克诊断---指南推荐 血乳酸在细胞功能障碍时升高,在氧输送下降或氧利用障碍时,由于组织缺氧产生无氧代谢而导致高乳酸血症,大量研究证实,乳酸能较好地反映组织灌注,目前已在临床广泛应用。第17页/共32页乳酸与休克诊断---指南推荐 Circulatory shock is a life-threatening, generalized for
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