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内科护理学课件出血性疾病第1页/共49页第2页/共49页第六章 血液系统疾病病人护理第四节出血性疾病病人护理第3页/共49页一、概述血管受损时，血液自血管流出或渗出。机体通过一系列生理反应使出血停止，即为止血。因止血功能缺陷而引起的，以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，即为出血性疾病。发生机制包括微血管壁的通透性增加、血小板质和量的改变、凝血功能障碍。第4页/共49页（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。其过程可分为血管收缩－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三个环节。血小板作用最为重要。当血小板的质与量发生异常时，可导致出血性疾病的发生。第5页/共49页（1）血管因素：最早的生理反应是，局部血管收缩—管腔狭窄—伤口缩小或闭合。是通过神经反射及多种介质调控完成。（2）血小板因素：血管受损时，血小板通过粘附、聚集及释放反应参与止血过程。（3）凝血因素：血管内皮受损，启动外源及内源性凝血途径，在PF3的参与下经过酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓堵塞于血管损伤部位，使出血得以停止。第6页/共49页血管受损胶原暴露血管收缩血小板粘附、聚集、释放凝血系统激活限制血流血小板聚集成栓（初步止血）纤维蛋白形成血凝块形成（加固止血）第7页/共49页2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。第8页/共49页凝血过程分三个阶段：（1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纤维蛋白生成。第9页/共49页血液凝固过程第10页/共49页3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统： 凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶；维持动态平衡，以保持血流通畅。（1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。第11页/共49页（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。第12页/共49页（二）出血性疾病分类1、血管壁异常（1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等；（2）获得性：感染、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。第13页/共49页2、血小板异常：数量异常血小板减少：再障、白血病血小板异常血小板增多：脾切除术后质量异常遗传性：血小板无力症获得性：药物、感染第14页/共49页3、凝血异常：各种原因导致的凝血因子缺乏。（1）先天性或遗传性：血友病等。（2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量中毒（蛇咬伤）凝血因子抗体的形成第15页/共49页5、复合性止血机制异常：血管性血友病、弥散性血管内凝血（DIC）。第16页/共49页二、特发性血小板减少性紫癜的护理【疾病概述】特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。亦称自身免疫性血小板减少性紫癜。临床上以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、血小板生存时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育成熟障碍为特征。第17页/共49页临床可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型多发于中青年女性，男:女为l:4。 第18页/共49页什么是紫癜？？第19页/共49页（一）病因及发病机制病因不明，可能与下列因素有关。1、感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系。急约80%的急性ITP病人，在发病前的2周左右有上呼吸道感染史；慢性病人，常因感染使病情加重。第20页/共49页2、免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。依据是：①将ITP病人血浆输给健康者可造成后者一过性血小板减少。②50-70％病人血浆和血小板表面有抗血小板抗体。③应用糖皮质激素、大剂量丙球血浆置换疗效确切。目前认为，自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。第21页/共49页3、肝、脾与骨髓因素：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬的可能性。4、其他因素：女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本病出血症状。第22页/共49页（二）临床表现