二十二抗心绞痛药.pptxVIP

二十二抗心绞痛药;;一、心绞痛的病因 一） 心绞痛 心肌供氧与耗氧平衡失调的一种病态。 最常见原因是动脉粥样硬化。 ? 原因: ①冠脉痉挛? 心肌供氧减少 ? ②心肌需氧升高 ;心肌供氧;2. 易发生心内膜下缺血 ⑴ 在心内膜下层分支成网 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓ 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑ ⑶ 收缩期供血少—1/4 舒张期供血多—3/4 ⑷ 心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量↓ ;三）决定心肌耗氧量因素 ? 1. 室壁张力：T=PR ? 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 ? TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室内压 ? 射血时间越久，耗氧越多 ? 3. 心肌收缩力和收缩速度 ? 4. 三项乘积：收缩压×心率×（左室射血时间） ;四） 抗心肌缺血（心绞痛）药作用原理 1. 减少心肌耗氧 前、后负荷↓, 室壁张力↓, 心率↓, 收缩力↓, 作功↓ 如硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂 ? ; 2. 增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、促 进侧枝循环。如硝酸酯类 ? 3. 抗血小板、抗血栓形成 4. 改善心肌代谢—如β-阻断剂、GIK;常用抗心绞痛药;二、硝酸酯类 ;【药理作用】 1.↓心肌耗氧量 2.↑缺血区供血 ;;3、增加心内膜下血供; 药动学： 舌下含服—生物利用度80%, 2-5’起效， 维持20-30’ 皮肤吸收—免第一关卡效应 口服—小量无效。生物利用度8% ? 长效：消心痛, 维持45-60’(舌下);临床应用： 1. 缓解心绞痛 2. 治疗心肌梗塞 ⑴ 前负荷↓→肺充血↓→耗氧↓→缩小梗 塞范围 ⑵ 抗Pt聚集和粘附 ? 3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓ ? ;不良反应及防治 ? 1. 扩血管、面部潮红，心率↑、博动性头痛? 降压反射引起的心率加快，耗氧量增加，与β受体阻断药合用可防止。 2. 耐受性 机理:硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，使受体对药物的亲和力↓ ? 克服：1. 间歇给药 　　　 2. 补充含巯基的药物，如卡托普、 　　　　甲硫氨酸;β受体阻断剂 普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔 美托洛尔、醋丁洛尔 心绞痛发作次数↓，心电图改善，BP↓;降低心肌耗氧量： 阻断心脏β1-R ⑴ 心率↓收缩力↓→耗氧↓ ⑵ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑ 2.改善缺血区血供: ⑴耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区 → ↑供血； ⑵ 心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 3.改善心肌代谢：;稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用; 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的优、缺点; 钙拮抗剂 硝苯地平nifedipine、 维拉帕米verapamil、 地尔硫卓Diltiazem、普尼拉明prenylamine 氨氯地平amlodipine 依拉地平Isradipine ;1.降低心肌耗氧量： 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷 ↓心率，↓收缩力； 2.增加缺血区血供： 扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量； 3.保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载。;临床应用： 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。;其它抗心绞痛药： 吗多明：molsidomine 与硝酸甘油作用相似 1. 前负荷↓ 后负荷↓ 3. 扩张冠脉，改善 　　　　　　　　　　　心内膜供血 2. 室壁张力↓　　　　4. 用于各型心绞痛? 不良反应：头痛、面红、胃肠道不适等 ; 血管紧张素I转化酶抑制药 Na + /H +交换抑制药 特异性减慢心率药 其他血管扩张药;谢谢观看！