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动物采食调控第1页/共58页第2页/共58页影响采食量的因素生理因素：遗传、神经和激素、感觉因素（味觉、嗅觉等）环境因素：温度、湿度、空气流动、料槽设计和位置、密度以及每圈动物数日粮因素：养分的缺乏和过量、能量浓度、抗生素、调味剂、饲料加工及水的质量 霉菌毒素第3页/共58页猪的生产水平猪有可能在140天内达到上市体重在美国平均要180天第4页/共58页猪各阶段的采食量体重3～55～1010～2020～5050～80日粮DM34003400340034003400日粮CP,%26.023.720.91815.5采食量g250500100018552575第5页/共58页现代猪实际能达到的指标第6页/共58页采食调控的经典理论Mayer‘s 的葡萄糖假说（1955年）Kennedy 的脂肪模型（1953年）氨基酸理论恒温理论恒嘌呤能理论反刍动物挥发性脂肪酸假说第7页/共58页采食前中后血糖对采食的影响注射葡萄糖停止采食注射葡萄糖不影响第8页/共58页糖和脂肪缺乏对大鼠采食量的影响第9页/共58页辣椒素对糖和脂肪缺乏时采食量的影响第10页/共58页中枢神经的控制哺乳动物和禽类的采食活动受下丘脑的控制。下丘脑有采食中枢（Feeding center）和饱感中枢(satiety center)。下丘脑腹内侧区（VMH）：5-HT能通路下丘脑外侧区（LH）：5-HT，NE，葡萄糖敏感α-受体室旁核（PVN）：迷走神经第11页/共58页采食量的短期调节胃的充满血糖水平（VFA水平）某些胃肠激素消化产物（糖、氨基酸和肽、脂肪酸）第12页/共58页短期调控理论化学静态理论：血液中的葡萄糖、游离脂肪酸、肽、氨基酸等物质组成一组初级信号，影响下丘脑的饱感中枢。最著名的是“葡萄糖理论”热恒稳理论：动物采食是为了维持体温，而停止采食是防止体温过高。 第13页/共58页第14页/共58页第15页/共58页采食量的长期调节体脂生长激素、甲状腺素糖皮质激素、胰岛素瘦素和胰岛素性激素第16页/共58页第17页/共58页第18页/共58页使采食终止的因素内因外因（霉菌毒素中的呕吐毒素引起动物拒食）第19页/共58页头部因素眼、鼻、舌、喉（刺激）通过味道和气味识别不同食物的能量含量，以调整对不同食物的采食量第20页/共58页胃部因素胃的充满胃中的感受器胃部激素分泌的变化（SS，bombesin）第21页/共58页肠道因素消化分解产物（脂肪酸、氨基酸、糖）CCK第22页/共58页肝脏因素肝糖原含量第23页/共58页CCK对葡萄糖消耗的影响第24页/共58页抑制采食的激素生长抑素（SS）CCK、Leptin蛙皮素家族 (蛙皮素、胃释放肽和神经介质 B) 和胰高血糖素（包括肠高血糖素）。 CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript) peptides（可卡因和安非他明相关转录因子）YY肽（外周）：通过NPY-Y2作用第25页/共58页最近发现与采食相关的肽1982年神经肽Y：强烈刺激采食1984年Leptin（瘦素）：抑制采食1983年Galanin：促进采食（脂肪）1998年Orexin（开胃素）：促进采食1999年Ghrelin（生长素）：强烈刺激采食第26页/共58页提高采食量的其他肽Agouti protein and agouti-related protein (AGRP，刺豚鼠蛋白和刺豚鼠相关蛋白) a-melanocyte-stimulating hormone（MCH，黑素细胞刺激激素）1983年鲑鱼，1989年大鼠。第27页/共58页第28页/共58页营养缺乏严重营养缺乏，采食量下降轻中度缺乏，采食量上升第29页/共58页阿片肽对采食的调节阿片（β-内啡肽，脑啡肽，阿片肽等）能提高采食量纳洛酮能抑制采食量第30页/共58页肾上腺能神经对摄食的影响α-受体兴奋剂可乐定可引起摄食增加β-受体兴奋可抑制摄食第31页/共58页室旁核灌注NE对采食量的影响第32页/共58页多巴胺对摄食的影响DA注入LH可使摄食增加DA受体的激活可引起阿片受体的激活，而阿片受体的激活也可导致纹状体DA合成增加。第33页/共58页5-HT对采食的影响与NE相反，抑制碳水化合物的采食破坏5-HT神经元、抑制5-HT合成、阻断5-HT受体：增加碳水化合物的采食5-HT可以引起CRF释放，而CRF是强烈厌食剂氟苯丙胺：减肥第34页/共58页胰多肽（pancreatic polypeptide,PP）PP直接注入PVN可引起很强的摄食反应，慢性用药可使每天食量和增重增加。PP与NE一样，可选择性增加碳水化合物摄入。第35页/共58页生长激素释放激素应用少量GHRH可使摄食增加，这一作用与GH释放无关。第36页/共58页谷氨基