冠脉循环和心血管内分泌.pptxVIP

冠脉循环和心血管内分泌; 左冠状动脉 右冠状动脉 供血区域 左心室前部 左心室后部 和左侧部 和右心室 回流途径 冠状窦→ 心前静脉→ 右心房 右心房;2. 冠状动脉的主干行走于心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网，使冠脉血管在心肌收缩时易受到压迫。;3. 心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1。当心肌发生病理性肥厚时，肌纤维直径增加，但毛细血管数量并无相应增加，所以肥厚的心肌容易发生供血足。 末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差，侧支循环往往需要相当长的时间才能建立（一般在8-12小时），突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。如果阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，形成有效的侧支循环，从而起到代偿作用。 ;1.血流量大：安静时，冠脉流量225ml/min，占心输出量的4～5％。（心脏只占体重的0.5％左右），60～80ml/100g/min，心肌活动加强时可增加至300～400ml/100g/min。 ;2. 血压较高，途径短，血流速度快： 主动脉根部→冠状血管→右心房。几秒完成。;3.平静时动－静脉血氧含量差很大;4.血流量随心动周期波动; 大部分分支深埋于心肌内，心肌收缩时压迫冠脉，使血流减少。右心室肌肉比较薄弱，收缩时对血流的影响不如左心室明显。;左心室收缩期： 等容收缩期：左冠脉血流急剧↓， 甚至倒流。 快速射血期：左冠脉血流↑ 缓慢射血期：左冠脉血↓ 左心室舒张期： 等容舒张期，左冠脉血流突然↑，在心室舒张早期达到最高峰，然后逐渐回降。; 一般来说，左心室在收缩期血流量大约只有舒张的20～30％，心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。因此，动脉舒张压的高低，心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素。;（三）冠脉血流量的调节;; 其作用是因为当心肌代谢增高时，局部心肌组织低氧,导致腺苷、H+、CO2、乳酸等局部代谢产物的产生增多→冠脉舒张。 ① 低氧对冠脉的作用极为明显，但冠脉扩张本身不是由低氧引起，而是代谢产物增加导致冠脉扩张，特别是腺苷的作用。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。 ② 在冠脉硬化时，虽然存在有心跳加快，代谢产物的增加,亦难扩冠脉→心肌缺血。 ;2.神经调节 整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大;（2） 迷走神经;去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。 甲状腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。 血管升压素和血管紧张素Ⅱ 冠脉收缩→冠脉血流量↓。 缓激肽和前列腺素 扩张冠脉→冠脉血流量↑。 ; 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。 ; Pathogenesy 发病机制;好发部位：前降支上、中1/3，右冠状动脉中1/3。;二、心血管的内分泌;1.血管紧张素的生成： ;AngⅡ的作用： ;AngⅢ的作用： ;3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌的调节: ;血管紧张素原; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要生理功能是对体液平衡、摄盐和血压调节；特别是在失血、腹泻等原因造成体内细胞外液量减少和血压降低时，保证重要器官血供、机体酸碱平衡具有重要意义。 ;(二)血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH);下丘脑：视上核、室旁核 ; ①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应； ②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；　 ③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。 ④抑制肾交感神经使肾素释放量减少 ⑤促进腺垂体释放 ACTH。 ;①使管腔膜上的Na+通道关闭，抑制集合管对 NaCl的重吸收，增加NaCl的排出； ②使肾脏小动脉，尤其是入球小动脉舒张，增加 肾血浆流量和肾小球滤过率； ③抑制肾素的分泌； ④抑制醛固酮的分泌； ⑤抑制血管升压素的分泌。 ;(四)血管内皮生成的血管活性物质;刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A?等） 血管内的搏动性