危重病液体管理.pptxVIP

第1页/共46页危重病液体管理第2页/共46页危重病的液体治疗争论与进步第3页/共46页水乃万物之源，生命现象离不开水。然而，物极必反。在重症病人，水多了，会“肿”死；水少了，会“渴”死。第4页/共46页第5页/共46页静 脉第6页/共46页动 脉第7页/共46页何种液体复苏？何时复苏？何时结束复苏？第8页/共46页液体治疗的目的维持机体有效循环血容量保证组织、器官必需的氧供和氧耗维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡作为多数临床治疗用药的载体 第9页/共46页循环支持的重要措施容量复苏血管活性药应用不同专科循环支持心脏科血管活性药应用失败后，才调整前后负荷麻醉科、外科积极液体复苏无效后，才考虑血管活性药第10页/共46页休克本质全身循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程休克特征有效循环血量明显减少器官组织低灌注状态临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与第11页/共46页经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的除心源性休克外血容量不足时，应用血管活性药掩盖低血容量状态不利于改善组织低灌注血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提高血压和心排量第12页/共46页争论焦点1970年代以前限制性策略——保守近30多年来的争论，观点尖锐对立复苏时机复苏终点胶晶选择血制品应用争论在继续，认识在进步第13页/共46页复苏时机Severe sepsis或septic shock最初6h的复苏可以降低28d内死亡率对Severe sepsis或Sepsis引起的组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏，而不应等到收入ICU后再开始治疗通过血乳酸升高可以识别出一个高危的、尚无低血压、但已有低灌注的患者第14页/共46页创伤休克传统观点——低血压应尽快提升血压立即进行液体复苏使用血管活性药物延迟复苏不主张快速给予大量的液体进行复苏，特别是有活动性出血的休克病人，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要在手术彻底处理后再进行充分复苏第15页/共46页创伤休克出血性休克,对于少于30分钟的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后,最好的策略是控制出血,尽快转运 增加血压可使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血 大量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加第16页/共46页复苏终点50年前纠正血压作为终点多数医生血压正常心率下降尿量恢复四肢温暖目前观点纠正组织缺氧消除氧债肾衰、上血仍存在内脏缺氧可能发生MODS第17页/共46页严重感染早期目标性治疗 Early Goal-Directed Therapy （ＥＧＤＴ） 要求在作出诊断的最初６小时，进行积极的输液复苏、稳定循环功能，重建氧平衡 恰当的复苏终点定为：尿量＞0.５ｍｌ／kg/ｈ平均动脉压＞６5 ｍｍＨｇＣＶＰ＝８——１２ ｍｍＨｇＳｃｖＯ２＞７０％只需留置中心静脉导管，以监测中心静脉血氧饱和度（ＳｃｖＯ２）与中心静脉压（ＣＶＰ）采用:包括输血、输液、使用血管活性药物等措施Rivers E. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.第18页/共46页100EGDT groupstandard group806040200死亡率28day60day 住院时间EGDT使Severe Sepsis 的死亡率 由46.5%降至30.5% Rivers E et al. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77. 第19页/共46页ＳｃｖＯ２＞７０％中心静脉血氧饱和度等于混合静脉血氧饱和度ＣＶＰ＝８-１２ ｍｍＨｇ机械通气患者的中心静脉压的目标值应更高，即达到12-15 mm Hg腹内压增高者与机械通气患者类似升高的脉率随液体复苏而下降则是血管充盈改善的标志血乳酸测定很有用，但作为组织代谢状态的量度尚欠精确第20页/共46页胶体争论晶体第21页/共46页争论焦点胶体优点扩容效果好（静脉后5min达峰）血管内容量维持时间较长（数小时）白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态 胶体缺点 降低肾小球滤过率 干扰凝血功能 万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿晶体优点扩容有效（静脉输注后即达峰）能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布价格低廉晶体缺点大量才能满足扩容效果导致组织、器官水肿第22页/共46页欧洲200个ICU的流行病学调（2002.5.1-5.15）3147个病人被收录结果显示影响预后的首要因素是液体平衡白蛋白治疗组死亡率显著增高接受白蛋白治疗的都是极度衰弱的病人，不能排除其本身有更高的