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第1页/共32页体液代谢讲座第2页/共32页外科病人体液代谢紊乱的处理　 第3页/共32页病因广泛各种显性液体丧失： 第三间歇效应、液体“扣留”： 禁食、呕吐、腹泻、失血、出汗等 A ：炎性介质、细胞因子 →炎性渗出 B ：低灌注和缺氧→细胞膜钠钾离子泵活性 下降，间质液进入细胞内第4页/共32页机体调节功能及差异A.渗透压的变化 丘脑　 　垂体后叶ADH水的重吸收　肾脏　　　Na+的重吸收B.血容量的变化 肾小球旁细胞 肾素 醛固酮系统C.肾脏对水、钠具有强大的调节作用，对钠的调节可达到　“多进多排，少进少排，不进不排”，而肾保钾作用不明显，　呈“多进多排，不进也排”。第5页/共32页一、体液代谢紊乱的诊断（1）明确原发病因及其特点; （病因的特点往往提示体液紊乱的特点）　（2）症状和体征； （不具特异性、常被原发病的症状、体征掩盖）　（3）实验室检查。 （检查结果影响因素多、血中电解质浓度不能代 表总体紊乱情况））第6页/共32页(一)水和钠代谢紊乱的诊断 (介绍脱水Dehydration）第7页/共32页最常见1.等渗性脱水（isotonic dehydration） A、定义 水和钠呈比例丢失，血清Na+浓度无改变。 B、病因 体液的急性丢失。 C、病生 细胞外液渗透压无改变,细胞外液量迅速减少。 D、症状 既有失钠，又有失水表现。丢失量体重5%以上 则有明显的循环血量不足表现。 E、诊断 病因特点+临床表现、血Na+正常。第8页/共32页2.低渗性脱水（hypotonic dehydration） A、定义 失钠多于失水，血Na+低于正常。 B、病因 主要为体液的慢性、持续丢失。 C、病生 细胞外液渗透压降低，细胞内水肿、细胞 外液减少，易出现低钠性休克、循环衰竭。 D、症状 以失钠症状为突出。 E、诊断 病史特点+临床表现、血Na+低于正常。第9页/共32页3、高渗性脱水：（hypertonic dehydration） A、定义 失水多于失钠，血Na+高于正常值。 B、病因 主要是水分大量丧失和摄入不足，如出汗。 C、病生 细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少， 严重时脑细胞脱水。 D、症状 以脱水症状为突出，口渴为代表。 E、诊断 病史特点+以口渴为代表的脱水症状、 血Na+ 高于正常值。第10页/共32页（二）钾离子紊乱的诊断 体内钾总量的98%存在于细胞内,细胞外液的含钾量仅是总量的2%,但它具有重要的意义。第11页/共32页1.低钾血症:（hypokalemia）（1）定义 血k+3.5mmol/L。（2）原因 A：摄入不足；　 B：丢失过多包括从消化道和尿中的丢失； C：k+细胞内转移。第12页/共32页（3）症状 A、骨骼肌：肌无力为最早表现。 B、胃肠道：厌食、恶心、肠麻痹等。 C、心脏：传导阻滞和节律异常、ECG 改变（S-T降低，U波出现）。（4）诊断 病因、血k+3.5mmol/L。第13页/共32页2.高钾血症（hyperkalemia）（1）定义 血k+＞5.5mmol/L。（2）原因 A、 k+进入血中太多； B、肾排出k+ 功能减退；　C、细胞内k+外移。（3）临床表现 无特异性。危险的是可致心跳骤停，ECG 有特征性（T波高尖，QT间期延长）。（4）诊断 病因、血k+＞5.5mmol/L ,ECG可辅助诊断。第14页/共32页 1.定义 HCO3－原发性减少PH下降 2.原因 （1）碱性物质丢失过多； （2）酸性物质酸产生过多； （3）肾功能不全。 3.表现 （1）呼吸改变：呼吸深大、快，呼出气带酮味。 （2）中枢神经系统：抑制表现，严重者可嗜睡、昏迷。 （3）心血管系统：毛细血管扩张，血压下降，面颊潮 红，心率增快，甚至心律失常，心功能减退。 4.诊断 病因+HCO3－ 、PH 、CO2CP（三）代谢性酸中毒的诊断 第15页/共32页（四）代谢性碱中毒的诊断 1.定义 HCO3－原发性增多 PH 　2.原因 （1）酸性物质丢失过多，如幽门梗阻； （2）碱性物质摄入过多； （3）缺钾和利尿剤的应用导致低钾低氯血症。 3.表现 无明显而特异的表现，常被低钾血症和脱水的症状掩盖。4.诊断 病因+HCO3－ 、PH 、CO2CP第16页/共32页（二）体液代谢紊乱的治疗 一.原则 治疗和纠正中，应分轻重缓急，依次予以调整。 消除病因　　　补充血容量、纠正脱水 纠正严 重的酸碱失调　→调整和补充电解质第17页/共32页二. 液体疗法（一）定量和定性(质) 量：当日的水和电解质的补充总量应包括生理需要 量+额外丧失量+已丢失量（1/2～3/2）三个部份。 质：首先给予水、钠的补充，根据不同情况选用等