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协和教材病理生理学呼吸衰竭.pptxVIP

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协和教材病理生理学呼吸衰竭;;第3页/共36页;肺通气 肺换气;第5页/共36页;1.呼吸衰竭(呼吸功能不全): 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓, PaO2 60mmHg (8kPa) ,伴有或不伴有PaCO2↑ ,PaCO2 50mmHg (6.67kPa)的病理过程。;按动脉血气:低氧血症型(I型) PaO2< 60 mmHg 伴低氧的高碳酸血症型(II型) PaCO2> 50 mmHg 按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间:急性、慢性;第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 ;;;(2)阻塞性通气不足;①中央性气道阻塞 胸外阻塞 ;;;肺泡通气不足: 血气变化 PaO2↓ PaCO2↑;二、肺换气功能障碍 ;(一)弥散障碍;;第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 ;(二)肺泡通气与血流比例失调 (呼吸衰竭最常见最重要的机制);;;VA/Q比例失调的血气变化; 解剖分流,静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉,这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中,称之为真性分流(真性静脉血掺杂)(吸氧无改善)。 ;第25页/共36页;第26页/共36页;三、急性呼吸窘迫综合征;四、 慢性阻塞性肺部疾患(COPD) ;第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则 ;;;;;(1)肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 (2)肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 (3)肺小动脉炎、DIC ,破坏肺血管床 (4)长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ ;;谢谢观看!

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