功能障碍性胆绞痛的临床认识.pptxVIP

功能障碍性胆绞痛的临床认识第1页/共20页 概念： 指临床发作的基本原因是由于胆道（或胆囊管）排流功能异常或胆囊异常扭转等引起，而无器质性胆系损伤者。 第2页/共20页 正常胆系动力学 肝外胆系的功能包括排出胆汁入十二指肠及浓缩贮存胆汁。其中依靠胆囊、胆总管及oddis括约肌三者的协调。神经体液因素起重要调节作用。因素：肝内胆汁排压及量；胆道通畅 及压力、胆囊张力、收缩 力、OS的张力及收缩力等。第3页/共20页 1.?胆囊动力学：肝胆汁正常分泌压：1.18－2.45kpa胆总管内压力为：0.98－1.47 kpa 如胆总管内压力2.94 kpa则肝胆汁分泌停止。静止期胆囊内压约1.3 kpa，而在强收缩期可达2.6－3.2 kpa。胆囊排空受N－体液调节，其中第4页/共20页 cck os松驰cck-op +　　　　　　　胆汁排入十二蛙皮素　　+　　胆囊收缩　　　　指肠组胺 + +乙酰胆碱　　-　　　　　　　　　迷走NVIP(-)第5页/共20页 2.? 胆管动力学：胆管平滑肌以远端为多，纵肌多于环肌。而纵肌使胆管伸缩，促进胆汁排泄，总管直径6-7mm（内径9mm为扩张，切除胆囊后总管内径 15mm为下端梗阻 ），壁厚1mm（1.5mm为病理变化）第6页/共20页 3. oddis动力学：与胆囊形成协调运动，即胆囊收缩os舒张，胆囊内压高于十二指肠压，胆汁进入肠，说明os与十二指肠之间形成协调。机制：复杂。基础压1.3－2.0 kpa，收缩振幅压13.5－19.9 kpa，频率为2－8次/分，持续4－8秒。第7页/共20页 OS的神经体液调节　　　　　　　　　　　　 持续时间↓（1）进食→cck分泌　OS　　 基础压↓　　　　胆汁流出　　　　　　　　　　　　 收缩振幅↓（2）迷走N　 　　+ 胆囊排出量　　　　　　 　　- os收缩 +　　　　α肾上腺素N！　　 - 　 +　　　胰高血糖、cck、蛙皮素 吗啡、胃泌素、　　　硝酸甘油、度冷丁第8页/共20页 免疫组化学研究表明，内源性N联系在近端胆管、胆囊和os间有N联系，这些N网结可调节os功能。第9页/共20页 三、? 临床类别及病因：1.???? 胆囊舒缩功能紊乱：（1） 胆囊运动功能亢进或张力过高：因胆囊快排空或胆总管短期内扩张而致疼痛。（2） 胆囊运动功能或张力低下：胆囊餐后收缩无力排空缓慢、容积大，与cck↓或敏感性↓有关，或先天胆囊肌层发育不良。易形成结石或炎症。第10页/共20页 2. oddis括约肌功能紊乱：（1） os痉挛是胆道功能障碍最常见的类型，多由精神等因素诱发或邻近病变使os痉挛、胆道压力↑、胆囊增大、餐后排空↓。（2） 胆囊切除术后的os功能紊乱：术后胆汁排入十二指肠的调节障碍，也是胆囊切除后非器质性病因的一种表现，与胆囊作为cck↑靶器管消失，使cck↑造成胆酸过多进入肠道，反馈引起cck↓和胆道肠道动力学改变。第11页/共20页 3. 胆囊管综合症：指胆囊颈管由于慢性非特异炎症致粘连狭窄或胆管扭曲（妊娠更易）等引起非结石性不全梗阻（Schmien综合症）。胆汁能缓慢进入胆囊，但餐后不能顺利排出，诱发胆囊强收缩。第12页/共20页 4 胆囊扭转：先天发育变异形成浮动胆囊，在体位骤变或女性经期等因素，诱发胆囊及颈管扭转而致。第13页/共20页 四.临床表现：1.右上腹痛：常见向背部放射，餐后多见，与胆绞痛相似，特点是程度较轻，时间短，与精神因素常有关，无发热与黄疸（Oddis括约肌痉挛症除外）。2. 消化不良症：餐后上腹胀满不适感，特别不能耐受脂餐食物或可诱发疼痛。3. 体检时右上腹有压痛，少数可有Murphy征阳性。4.胆囊舒缩功能紊乱的脂餐检查：运动亢进型其排胆速度快(15分钟可排大部分)但胆囊张力和形态正常。张力过高型胆汁排空速度正常，但胆囊增大张力高，如快速排胆使总管张力突然增高可造成腹痛。第14页/共20页 五.诊断： 1. B超检查（1）可发现肿大胆囊及其位置改变，鉴别胆囊扭转症。（2）OS运动功能异常常提示胆总管增宽而无其它器质性阻塞病灶者，可皮下注射吗啡10毫克诱发疼痛后，吸入亚硝酸异戊酯后症状迅速消退者。第15页/共20页 2. 胆囊运动功能检测：超声检查正常进脂餐后与空腹比较胆囊容量，由33±5ml15分16ml 60分8±2ml，即15分胆囊容量下降50%，60分减少75%，用以测定胆囊排空功能有无亢进或低