关注门脉高压患者的肾功能谈腹水指南的演变.pptxVIP

关注门脉高压患者的肾功能谈腹水指南的演变第1页/共44页第2页/共44页内 容进一步强调早诊断早治疗，以期让患者获益更多——2015年ICA指南解读门脉高压可引起肾功能受损，且导致死亡风险增加030102HRS诊疗指南在临床实践指导下不断变迁第3页/共44页腹水的出现是肝硬化患者进入失代偿期的标志 随着疾病进展，出现肾功能损伤并且逐渐加重1顽固性腹水基础上出现少尿，无尿以及恶心等氮质血症时的临床表现时即为HRS，常伴黄疸，低蛋白血症、肝性脑病、无蛋白尿。Wong F et al. Gut. 2011 May 60(5)702-9.范开春. 肝硬化腹水发生机制 [J]中华肝脏病杂志 2003（3） 第4页/共44页HRS为急性肾损伤的一种特殊形式急性肾损伤（AKI）是失代偿期肝硬化患者的常见并发症，与预后密切相关HRS是AKI的一种特殊形式，由极度血管舒张引起，是一种功能性失常而不是实质性损伤，且是一种对扩容治疗无反应的肾前性AKIAKI肾前性衰竭急性肾小管坏死Ⅰ型HRS感染引起的肾衰竭肾毒性药物引起的肾衰竭Garcia Tsao, et al.Hepatology.2008第5页/共44页门脉高压引起的内脏血管舒张是肝硬化患者肾功能损伤发生HRS的关键因素腹水形成的关键因素2邵茉莉. 肝硬化腹水形成机制的研究现状. 世界华人消化杂志. 2013. 21(2)2. Lee_et_al-2009-Journal_of_Gastroenterology_and_Hepatology第6页/共44页门脉高压导致肾功能受损的机制1肾脏血管过度收缩1：GFR肾血流不足1：血流动力学 肾小球缺血 肾小球系膜收缩低血钾，肝功 ：肾小管变性坏死2AKIWong F et al. Gut. 2011 May 60(5)702-9.王吉耀, 人民卫生出版社, 2008.第十六章肝硬化.第7页/共44页AKI及HRS的发生率与肝硬化密切相关医院内肝硬化患者发生急性肾衰竭（ARF）/急性肾损伤（AKI）的流行性和分型。百分率和数目是由引用文献的患者数相加得到的1。院内肝硬化患者（1564）慢性肾衰竭1%3ARF/AKI 2-619%（293/1544）肾后性（阻塞性）71%肾前性3,7,868%(437/639)肾性（急性肾小管坏死，肾小球肾炎）3,7,832%(224/712)扩容反应性3,7,866%(288/437)扩容无效性HRS I型3,7,825%(108/437)HRS II型3,7,89%(41/437)1. Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology 2.Hampel H et al . Am J Gastroenterol 2001;96:2206-2210.3. Peron JM et al. Am J Gastroenterol 2005;100:2702-2707. 4.Terra C et al. Gastroenterology 2005; 129:1944-1953.5. du Cheyron D et al. Intensive Care Med 2005;31:1693-1699. 6.Wu CC et al. Clin Nephrol 2006;65:28-33.7. Moreau R et al. Gastroenterology 2002;122:923-930. 8.Fang JT. Nephrol Dial Transplant 2008;23:1961-1969.第8页/共44页肝硬化患者诊断5年内HRS发生率高达39%对234名伴有肝硬化和腹水的非氮质血症患者进行随访调查，共有39名患者纳入分析，其中第一年发生HRS的患者为18%，5年发生HRS的患者为39%。Gines A et al. Gastroenterology. 1993 Jul 105(1)229-36.第9页/共44页肝硬化合并肾功能损伤时生存率显著降低肝硬化合并或未合并AKI死亡率 在一项对127名连续住院的患者进行的为其一年的回顾性研究中，有82名诊断为晚期肝硬化。127名患者中29名为AKI，98名非AKI作为对照。AKI组死亡率明显高于对照组1。HRS Ⅰ型HRS Ⅱ型进程进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升肾功能缓慢进展性损害。顽固性腹水史出现或不出现持续存在预后未经治疗90天生存率为10%中期生存率为6个月突发事件出现在50%的患者中未出现肝硬化合并1型HRS时未经治疗时90天生存率仅为10%1. Wu CC et al.Clin Nephrol. 2006 Jan 65(1) 28-332. Wadei HM et al. J Intensive Care Med-2013 79