大面积脑梗死的诊断及治疗.ppt

2、发病后24小时患者意识障碍加深 复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死与患者临床表现相吻合 * PPT学习交流 3、发病72小时后患者意识障碍及言语功能进一步恶化，无法与家人正常言语交流，伴有恶心、呕吐 复查颅脑CT示右侧脑室受压变窄连同中线结构向左明显移位，较前水肿范围增大，中线结构移位明显 * PPT学习交流 4、发病10天后复查颅脑CT，脑水肿减轻 患者病情明显改善 * PPT学习交流 男，38岁，右大脑中动脉梗死 Initial CT scan A岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 * PPT学习交流 MR 对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号 起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号 DWI能够更早出现高信号改变 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 男，77岁，突发左上下肢无力1h * PPT学习交流 SOS? SOS? * PPT学习交流 六、治 疗 * PPT学习交流 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持适当的脑灌注压； 脑水肿 78%的病人在一周内因脑水肿而死亡 * PPT学习交流 连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV ) 病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由于组织移位而不是ICP升高) ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像学特征往往已出现 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 * PPT学习交流 左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄 * PPT学习交流 诊 断 急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球） * PPT学习交流 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积 大面积脑梗死的概念尚不统一 * PPT学习交流 颈内动脉系统 * PPT学习交流 椎基底动脉系统 * PPT学习交流 发病率 占所有缺血性中风的10％--15％ 死亡率 可高达80％ 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的梗死，死亡率在20％----25％ 病情恶化可达42％----80％ 一、发病率和死亡率 Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3) * PPT学习交流 二、高危因素 高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 既往有脑卒中病史者 颅内动脉狭窄 * PPT学习交流 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿 三、病理生理变化—脑水肿 * PPT学习交流 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生 24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展 持续3～4周 * PPT学习交流 早期:水肿半球向对侧推移 MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上 10mm的患者生还机会很小，大约10% * PPT学习交流 好发于60 岁以上, 男女无差异 起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织水肿达到高峰,很快发生脑疝 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹 四、临床特点 * PPT学习交流 (1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统 年龄轻、住院当天即出现昏迷