肝硬化腹水的诊断治疗进展.ppt

诊断标准 主要标准 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压； 肾小球滤过率减低，血清肌酐水平?1.5mg/dl或24小时肌酐清除率?40ml/min，无休克、进行性细菌感染和最近使用肾毒性药物的证据； 无胃肠道或肾性液体丢失； 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至1.5mg/dl以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）； 尿蛋白?500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据； 附加标准 尿量?500ml/天； 尿钠?10mEq/l； 尿渗透压大于血浆渗透压； 尿红细胞数每高倍镜视野?50； 血清钠浓度?130mEq/l； 一般治疗 限制水钠摄入； 纠正酸碱平衡失调； 纠正严重贫血； 治疗肝性脑病（乳果糖？）; 预 防 对发生过SBP的患者进行预防性抗菌素治疗； 大量腹穿放液后使用白蛋白，慎用利尿剂； 避免肾毒性药物（氨基糖甙类、NSAIDs、造影剂）； 合理补液。 肝移植术是HRS的标准治疗 在308例接受原位肝移植术的患者中，术前HRS的发病率为10.5%； HRS患者接受肝移植后GFR从20?4ml/min上升至术后第6周的33?3ml/min，术后1年再上升至46?6ml/min。术后2年GFR仍保持稳定（38?6ml/min）； 1年和2年的生存率（77％）；3年生存率为60％； 通过积极的术前和术后处理，HRS患者在肝移植术后预后较好。 HRS与OLX 血管收缩剂＋白蛋白、TIPS是HRS患者肝移植前的过渡治疗 血管加压素衍生物（八肽加压素，鸟氨加压素、特利加压素）＋白蛋白对HRS治疗带来希望； TIPS可显著但缓慢地改善患者的肌酐清除率，同时血浆肾素、醛固酮水平下降，肾小球灌注率改善但仍低于正常。 肾血管扩张剂（前列腺素、多巴胺等）无效。 腹水和肝肾综合征的治疗 一线治疗 二线治疗 三线 治疗 评价中 不推荐 轻度腹水 限盐?安体舒通 单用速尿 中、重度腹水 限盐加安体舒通?速尿 LVP＋白蛋白 血管收缩剂 单用速尿 难治性腹水 LVP＋白蛋白加安体舒通?速尿加限盐 TIPS加安体舒通?速尿加限盐 PVS LVP＋血管收缩剂 侧－侧门腔分流 肝肾综合征 肝移植术 白蛋白＋血管收缩剂 TIPS 利尿剂 单用血管收缩剂 多巴胺 前列腺素 血清-腹水白蛋白梯度 (serum-ascites albumin gradient, SAAG） 血清-腹水白蛋白梯度(SAAG) SAAG是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度之差值，是可靠且简便的腹水分类指标； 静水压-胶体平衡的理论是SAAG作为腹水分类指标的基础。门脉高压导致肝窦和腹腔之间异常增高的静水压梯度，其数值相当于血清和腹水之间的胶体压梯度，因此SAAG反映了门脉压力的高低。 血清-腹水白蛋白梯度的形成 有门脉高压 无门脉高压 门脉高压 胶体渗透压 腹水检测指标的准确率 指 标 准确率 SAAG 预测门脉高压 96.7% 腹水总蛋白2.5g/dl作为渗出液 55.6% LDH, af/s LDH, af/s TP作为渗出液 57.0% 渗出液、漏出液的概念 渗出液 （Exudate） 漏出液（Transudate） 病因 炎症性、恶性肿瘤 门脉高压、心源性 蛋白质定量 ? 2.5g/dl 2.5g/dl 细胞数/mm3 500 100 渗出液、漏出液概念应用中存在的问题 心源性腹水的腹水总蛋白均 2.5g/dl。 肝硬化自发性腹膜炎时，绝大多数病人的腹水总蛋白 2.5g/dl。 1/3恶性腹水的腹水总蛋白 2.5g/dl。 利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。 SAAG的应用 高SAAG 替代 漏出液 低SAAG 替代 渗出液 根据 SAAG进行腹水分类 SAAG ?1.1g/dl 肝硬化 Budd-Chiari 综合征 门静脉血栓形成 肝小静脉阻塞 肝广泛转移 心源性 粘液性水肿 SAAG 1.1g/dl 腹膜转移性癌 结核性腹膜炎 肾源性 胰源性 结缔组织性疾病 SAAG测定注意事项 血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步；梯度是差值，而不是比率； SAAG为1.0 ~ 1.1时需重复； 腹水中白蛋白浓度很低，实验室检测白蛋白的标准曲线下限应作相应调整；休克时门脉压力降低，此时SAAG有假的低SAAG；腹水脂质可干扰白蛋白检测，因此乳糜腹水时，可能有假的高 SAAG； 利尿治疗不影响SAAG；补充白蛋白短时间内可影响SAAG。 注意以下几点 大约4％的患者为“混合性腹水”，即在肝硬化门脉高压基础上合并肿瘤或结核等，因此高SAAG是门脉高压的指标，但也不能完全除外合并有其它疾病。 总蛋