病理生理学课件-肾功能不全.pptVIP

2、水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑ 输液过多 水潴留 稀释性低钠血症 细胞水肿 3、高钾血症 最严重并发症 尿钾排出 组织破坏，细胞内钾释放 代酸，细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物 低钠血症，远曲小管钾钠交换 高钾血症 4、代谢性酸中毒 进行性，不易纠正 酸性产物排出 肾小管泌H?、NH3? ，HCO3–重吸收 分解代谢加强，固定酸生成 代酸 高钾血症 5、氮质血症 (NPN40 mg/dl) 蛋白质代谢产物排出 组织破坏，蛋白质分解代谢 血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽类和胍类等非蛋白氮 称为氮质血症 (二) 多尿期（1～2W） 机制： 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； 肾间质水肿消退，阻塞解除。 多尿期的功能代谢改变： 尿量增多，400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、 代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠； 易感染。 （三）恢复期 特点： 肾病理损害较轻：尿量不少； 氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿； 尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。 非少尿型急性肾衰 Treatment Principle of ARF 1. 治疗原发病，预防肾衰。 纠正灌流量不足；慎用肾毒药物； 利尿以解除阻塞；抗感染等 2. 积极抢救，综合治疗。 纠正水电紊乱； 纠正代酸； 处理高钾；控制氮质血症； 透析治疗；抗感染等。 患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿5天入院。 9天前无诱因出现腹泻，每天3～4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服抗生素治疗，三天后腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38～39℃之间。近5天一直无尿。体检：呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg。昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽充血，颈无抵抗；呼吸深大。 实验室检查：便常规正常；血钾8.6mmol/L，血钠128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血钙1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L, 尿素氮37.12mmol/L,血肌酐804.44μmol/L；血气分析：pH7.17, PCO224.5mmHg, HCO3-8.6mmol/L, SBE -18.3mmol/L；心电图：室内传导阻滞，T波高尖。 慢性肾功能不全 各种病因持续破坏肾单位 泌尿功能障碍；内分泌功能障碍 代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，肾分泌激素失调的一系列临床症状。 Conception 病因 肾脏疾病： 慢性肾小球肾炎等 肾血管疾患：糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎等 尿路慢性阻塞：尿路结石、前列腺肥大、结石等 发展过程 肾储备功能降低期（代偿期） 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 分期 GFR （ml/min） BUN (mmol/L) Cr (umol/L) 临床症状 代偿期 50 9 178 原发病外，无特殊症状 肾功能不全期 25～50 9～20 178～445 乏力，轻度贫血，消化道不适 肾功能衰竭期 25 20～28 451～707 贫血，代谢性酸中毒，低钙、高磷、高氯和低钠血症 尿毒症期 10 28.6 707 尿毒症各种中毒症状 发病机制 学说 健存肾单位学说 肾小球过渡滤过学说 矫枉失衡学说 肾单位功能丧失的机制 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 RAS激活、氧化应激、蛋白尿、醛固酮 健存肾单位学说 在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位都发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存的肾单位日益减少，逐渐无法代偿，临床上出现肾功能不全的症状。 肾小球过度滤过是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤,从而促进肾功能的衰竭。 * parenchymal 肾功能不全 患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿5天入院。 9天前无诱因出现腹泻，每天3～4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服抗生素治疗，三天后腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38～39℃之间。近5天一直无尿。体检：呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg。昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽充血，颈无抵抗；呼吸深大。 实验室检查：便常规正常；血钾8.6mmo