动物生理学课件-泌尿.pptVIP

6.HCO3-的重吸收 7.水的重吸收 近球小管：以CO2形式伴Na+被动重吸收 髓袢升支粗段：机制不清 全部被动重吸收（主要通过渗透途径） 近球小管重吸收滤过量的65～70% 髓袢降支细段和远曲小管各吸收约10％ 集合管重吸收10～20% 远曲小管和集合管的重吸收受ADH调节 小管液 上皮细胞 组织间液 Na+ Na+ H+ H+ Na+ Na+ 近球小管上皮细胞重吸收H2O示意图 Na+泵 葡萄糖 H2O Na+ H2O 葡萄糖 Na+ 葡萄糖 葡萄糖 H2O H2O H2O （二）影响重吸收的因素 1.原尿溶质浓度的改变 2.肾小管上皮细胞机能状态的改变 3.激素的作用 当原尿中溶质浓度增加，并超过肾小管对溶质的重吸收限度时，可导致原尿渗透压增高，妨碍肾小管对水的重吸收，引起渗透性利尿。水利尿 当肾小管上皮细胞因某种原因而损害时，可影响其重吸收机能，引起尿的质和量的改变。 抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素、降钙素 4.球－管平衡 不论肾小球滤过率增大或减少，近球小管对溶质和水的重吸收始终保持65％～70％的水平，这种现象称为球管平衡。 四、肾小管、集合管的分泌排泄作用 分泌H+、K+、NH3，排泄肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红等进入体内的外来物质，都为主动过程。 1.H+的分泌 　 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。 ①近球小管：H+-Na+交换 ②远曲小管、集合管：H+泵　　意义：排酸保碱 维持机体酸碱平衡 分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 ②泌H+与泌K+呈负相关 ③泌H+是有限度的: 当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 H+分泌机制:主动分泌 ①Na+-H+交换 ②H+泵 小管液 上皮细胞 组织间液 H2CO3 CO2 HCO3- H+ H+ H+泵 HCO3- NH3 H2O + NH4 + + 碳酸酐酶 H+ 远曲小管和集合管闰细胞分泌H+的示意图 闰细胞 ATP HPO42 - H2PO4 - 2.NH3的分泌 一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管，但在酸中毒时NH3的分泌增加，近球小管也可分泌NH3。 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 3.K+的分泌 4.其他物质的排泄： 肌酐、对氨基马尿酸，青霉素、酚红等。 分泌机制:Na+-K+交换 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 第三节 尿的浓缩与稀释 一、尿浓缩与稀释的生理意义 1.当体内缺水时，小管液中的水可被大量重吸收回血液，终尿渗透压将高于血浆渗透压，即高渗尿，即尿被浓缩； 2. 当体内水过剩时，小管液的水较少被重吸收，体内将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿，即尿被稀释。 *等渗尿 肾脏借此实现保证机体水代谢平衡的重要机能。 二、尿的稀释 主要发生在髓袢升支粗段；升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，不吸收水，此段小管液处于低渗，另集合管对水有通透性——依赖抗利尿激素调控； 三、尿的浓缩 发生在肾脏的髓质部；集合管周围（肾髓质部）存在高渗透压梯度。 ①肾皮质部组织液与血浆渗透压比为1.0，等渗； ②肾髓质部两者渗透压比随其深入而升高，高渗； 髓袢是形成髓质渗透梯度的结构基础，动物形成高渗尿的能力与髓袢长度有关。 二、尿浓缩和稀释的机理——逆流学说 逆流交换系统示意图 逆流倍增系统示意图 1.髓袢的升降支构成了逆流交换系统。 2.髓袢与集合管构成了逆流倍增系统。 3.髓袢、远曲小管和集合管的选择性通透。 肾脏髓质部形成了高渗透压梯度 肾小管的部位 水 Na+ 尿素 髓袢降支细段 易通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不易通透 易通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 NaCl主动重吸收 不易通透 远曲小管 有ADH时易通透 Na+主动重吸收 不易通透 集合管 有ADH时易通透 Na+主动重吸收 皮质和外髓部不易通透，内髓部易通透 （一）形成机制 ⒈外髓： 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对H2O相对不通透，是肾髓质高渗建立始动能源。 ⒉内髓： ① 远曲小管及皮质部和外髓部集合管对尿素不易通过，水可被重吸收。 ②髓袢降支细段对NaCl