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传染病学课件-霍乱.pptVIP

传染病学课件-霍乱.ppt

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实验室检查(3) 3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离 4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测法,检测01群和O139群的抗原成分,简单,敏感性不高,要105个菌/ml才检出,轻型带菌者漏诊(对策--增菌后检测) 6、血清免疫学检查:抗凝集素抗体发病第5天出现,第8-21天高峰---流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑患者 实验室检查(4) * 血清学检查: 凝集试验:抗体病后5天 2周 或双份4倍以上增高 ? 诊断 (一)确诊病例:下列情况之一: ??? 1.有腹泻呕吐症状,粪便呕吐物或肛拭子培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性; ??? 2.在疫源检查中,粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。 (二)临床诊断病例:下列情况之一: ??? 1、轻、中、重型或干性霍乱的临床表现,并在 日常生活用品或家居环境中检出01群和(或) O139群霍乱弧菌 2、在一起确认的霍乱暴发疫情中,暴露人群中 具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现。 (三)带菌者: 无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和(或)O139群霍乱弧菌者。?? * 霍乱 (Cholera) 概 述1 霍乱弧菌感染 烈性急性肠道传染病 经污染的水和食物传播 临床表现轻重不一 发病急、传播快,属国际检疫传染病 我国列为甲类传染病 概 述2 自古印度恒河三角洲呈地方性流行 1817-发生过七次世界大流。 1883年,Koch首次从埃及患者的粪便中发现了霍乱弧菌(古典生物型), 1905年cotschlich分离出类似霍乱弧菌的菌株----EL-Tor弧菌(爱尔托生物型)--1961年以来的第七次流行菌株, 1962年5月统称为霍乱(第15届世界卫生大会) 1820年该病传入我国。 概 述3 1992年印度及孟加拉国等地流行霍乱----O139 现波及亚洲多国及欧美,形成第8次大流行的趋势 我国1993年新疆首例,5年间已报告300余例,占同期爱尔托病例的0.5% 病原学 弧菌科,革兰氏染色阴性, 短小稍弯,兼性厌氧菌 无芽孢,无荚膜,有鞭毛,运动活泼* 普通培养基生长良好,但在碱性肉汤或蛋白胨(PH8.4~8.6),生长繁殖更快。 暗视野悬滴镜检呈穿梭状运动,直接图片呈“鱼群样” 产生外毒素性质的霍乱肠毒素 (cholera toxin,CT):最主要的毒素,不耐热,56℃环境中30min即被破坏 其他外毒素: 神经氨酸酶 血凝素 内毒素:菌体裂解后释放 毒素协同菌毛A(toxin coregulated pilus A,TcpA:定居肠道中起重要作用,“定居因子” 病原学 抗原: 便毛抗原(H):不耐热,为霍乱弧菌属共有 菌体抗原(O):耐热,有群和型特异性 WHO将霍乱弧菌分为三群: O1群霍乱弧菌: 非O1 群霍乱弧菌: 不典型O1群霍乱弧菌 O1群霍乱弧菌:是霍乱的主要致病菌 包括 古典生物型(classical biotype) 爱尔托生物型(E1 Tor biotype) 分三种血清型: 原型----AC(稻叶, Inaba) 异型----AB(小川, Ogawa) 中间型----ABC(彦岛, Hikojima) 非O1群霍乱弧菌:不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集 ,又称不凝集弧菌,有O220以上血清型(O抗原) 1992年孟加拉----O139,不被非01群和O2-138血清凝集,但含有与01群霍乱弧菌相同的毒素基因,WHO认为与01群同样对待 不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生肠毒素,无致病性。 相互转化 病原学(2) 古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对外环境抵抗力强, 易形成流行 两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏感,胃酸4分钟杀灭。 自然环境中存活时间较长,河海井水埃尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳类动物,存活时间更长,长达1年 对低温和碱耐受力强 抵抗力: 流行病学(1) 传染源:病人和带菌者 中、重型病人 (重要传染源)

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