医实医检生理课件-肾脏的排泄功能.pptVIP

远端小管远端和集合管重吸收和分泌 通过Na+-K+泵 重吸收少量~3%的Na+, 重吸收大部分水 分泌功能： Na+ -K+泵分泌 K+ Na+-H+交换分泌 H+, NH3+H+→NH4+?NH4Cl 排酸 可被调节 醛固酮调节Na+-K+泵 抗利尿激素ADH, 水吸收 第四节 尿液浓缩和稀释 用冰点降低法测鼠肾皮质、外髓部、内髓部的渗透压，发现从皮质到乳头P是逐渐升高的，存在着明确的渗透梯度。 为什么如此，有何生理意义？ 尿液的浓缩和稀释 高渗尿：缺水、尿浓缩 低渗尿：水过剩、尿稀释 等渗尿：可能为肾功能受损 尿液浓缩与稀释 - 结构和功能特点 近髓肾单位髓袢与集合管 -第一套逆流系统：髓质渗透压梯度的形成 直小血管 -第二套逆流系统：髓质渗透压梯度的维持 尿素循环 逆流倍增与逆流交换 逆流倍增 Countercurrent multiplication 参与形成并维持 肾髓质的渗透压梯度 和 尿的浓缩 肾脏渗透梯度的形成原理-逆流倍增 甲、乙、丙形成逆流系统。 从甲管流进NaCl溶液，从乙管流出，M1膜能将乙管中的Na+ 泵到甲管，则甲、乙管从上到下渗透压越来越高，形成逆流倍增。 将低渗的液体从丙管流进， M2膜对水有通透性则丙管中的液体渗透压越来越高。 逆流倍增示意图 肾髓质的渗透压梯度和尿的浓缩 髓袢升枝粗段: Na+泵主动转运（Na+-K+-2Cl-共转运体）重吸收25% Na+。 对水不通透 使间质渗透压升高,同时小管液渗透压下降 是形成肾髓质渗透压梯度的原动力 髓袢不同部位对Na+和水的重吸收程度不同, 形成肾髓质渗透压梯度 降枝细段: 对H2O通透, 对NaCl、urea不通透，小管内水在高渗作用下扩散到髓质组织间液,因此自上而下小管液的渗透压逐渐升高。 升枝细段: 对H2O不通透,但对NaCl通透性良好，小管内NaCl顺浓度梯度扩散到髓质,使组织间液渗透压逐渐升高,同时小管液渗透压下降。 仅Na-Cl形成的梯度是不够的,尿素: 500/1200 – 集合管的作用 髓袢不同部位对Na+和水的重吸收程度不同, 形成肾髓质渗透压梯度 逆流倍增 Countercurrent multiplication 参与形成并维持肾髓质的渗透压梯度 肾脏的排泄功能 Excretory Function of the Kidneys 肾脏血液循环的特点 血流量大，分布不均匀 1200ml/min 占心输出22%，而肾脏仅占体重的0.5%。供血量最丰富:400ml/(100g.min)。（其它器官血流量？） 94%在皮质, 5-6%在外髓 1%在内髓 肾小球毛细血管血压较高，有利于肾小球滤过 肾动脉短而粗，腹主动脉垂直分出 有串联的两套毛细血管网 肾小球毛细血管网压力较高，有利于肾小球滤过 肾小管周毛细血管网压力较低，有利于肾小管重吸收 髓质的U型小血管vasa recta (Function ?) 肾血流量相对稳定 在动脉血压80-180mmHg范围内自身调节 肾血流量的自身调节 肾血流量在动脉血压80-180mmHg范围内自身调节 在无神经支配情况下,离体肾脏,血流量的自动调节 定义？生理意义? 机理 不清 Question: 其它器官如心肌、脑 血流量及其调节 肌源学说– VSMC膜上机械门控的钙通道开放 -Ca++内流 管-球反馈 –肾血流量?，肾小球滤过率? →远曲小管液流量? →致密斑→肾小球→反馈调节→肾血流量肾小球滤过率? →血流恢复正常 致密斑NaCl ? - 入球小动脉反馈舒张 局部RAS - 出球小动脉反馈收缩 Question: 失血性休克时，肾血管代偿性收缩之意义？ 肾血管代偿性收缩过度之后果？ 肾小球滤过膜的通透性----与溶质分子大小及电荷有关----大分子带负电者不易通过 内层: 肾小球毛细血管的内皮细胞 窗孔结构 50-100nm, 血细胞不能透过; 带负电, 蛋白质难以通过 中层: 基底膜, 厚约330nM。决定何种溶质可以通过 网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过 外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮 4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过 思考：基底膜肾小球肾炎: 滤过膜电性受损，蛋白尿 1. 肾血流量的自身调节 - 概念，机制及其意义 2. 肾小球过滤 (Glomerular Filtration) - 概念，影响因素 3. 肾小管和集合管的重吸收 (Reabsorption) - Na+、HCO3-、Cl-和水的重吸收; 葡萄糖的重吸收，肾糖阈 4. 肾小管和集合管的分泌 (Secretion in the renal tubule a