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亚太心血管中心;心 力 衰 竭;一、定义; 二、心室负荷过重 ;感染、心律失常、过劳、
情绪激动、治疗不当、血容量
增加、原有心脏病加重或并发
其他疾病。;(一)代偿机制:
1、心室功能曲线低下,
Frank-starling机制
2、心肌肥厚
3、神经体液的代偿机制
SNS、RAS ;(二)心力衰竭时各种体液因子
的改变,心房肽、血管加
压素、缓激肽
(三)关于舒张功能不全
(四)心肌损害和心室重构; (一)急性、慢性
(二)左心衰、右心衰、全
心衰
(三)收缩性、舒张性
(四)无症状性、充血性心
衰、难治性心衰;六、心功能分级、NYHA分级、
Kilip分级、1994、
A.B.C.D;慢 性 心 衰 ;一、流行病学 1996(AHA)
50-60岁发生率1% 80岁以
上10% ,年死亡数25万。
二、病因:心瓣膜病 高血压、
冠心、心肌病;临床表现 ; 左心衰(肺循环淤血)
1、呼吸困难
2、咳嗽、咯血
3、心排血量降低。脑:头晕、失眠。皮
肤血管:苍白、紫绀。肌肉:疲乏、
无力。心:激活SNS至心率加快。
肾:尿小。血管:低血压、休克
4、体征:心脏大、心率快。奔马率:第
二心音亢进、肺底罗音。 ;右心衰(体循环淤血)
水肿、腹涨、胃纳降低、尿少。体征:颈静脉充盈、怒张、肝大、压痛、胸水、腹水、紫绀、三尖瓣返流杂音。肝颈征阳性,水肿。
全心衰;(一)X光、心脏增大、Kerley氏B线,
肺门大、胸水
(二)EKG、心室肥厚+劳损
P+fv1≥-0.04mm .s
(三)U.C.G.心脏增大、同时可测定、
收缩、舒张功能;(四)放射性核素:MRI
(五)心肺吸氧运动试验
1、最大耗氧量 正常20
2、无氧阈值
正常值14 ML/(min.kg)
(六)6分钟步行试验
(七)创伤性血流动力学测定:
CO、CI、CPWP; (一)病因、病介、病生、心功能
(二)心性哮喘与支气管哮喘鉴别
(三)右心衰引起水肿与肾性、心
包积液、肝硬化鉴别 ;(一)目的:纠正血流动力学异常,提高运动
耐耐量、改善生活质量、防止心肌损害
进一步加重,降低??亡率
(二)方法:
1、去除或限制基本病因,消除诱因
2、减轻心脏负荷
①休息
②限制Na+盐
③利尿剂 Lasix; HCT; Spironolactont/Trianterene
④血管扩张剂
中、重度心衰、如无禁忌证,均可应用。 ; 血容量不足、低血压、肾功能衰竭
MS、AS左室流出道梗阻,
Nitroprusside 扩张动脉、静脉
初始量10μg /min有效量100—300μg /min
Nitroglycerine扩张静脉、肺小动脉
初始量10μg /min有效量50—100μg /min
Sorbitrate . Elantan
其他,Prazosine Ca++拮抗剂、乌拉地尔; 3、增加心排血量
① 洋地黄类药物、机制、适应
证、禁忌证、制剂(西地兰、毒K、地高辛)
易引起洋地黄中毒的因素:老年人、缺O2、心肌缺血、心肌炎、甲状腺功能低下、低K+、低Mg++、肾功能差。;联合用药对洋地黄影响:
奎尼丁、心律平、胺碘酮、合心爽、异搏定、心痛定、华法令可至Digoxin浓度增加30-100%
制酸药、吗叮啉、苯妥英钠、使Digoxin浓度降低。
Betaloc加剧心率慢、AVB作用。
;洋地黄中毒:
临床表现
EKG
Digoxine浓度>2ng/ml
洋地黄中毒处理
停药
补K+:过去认为常规、现认为快速型心律失常可补、慢速型不补、除非证实有低K+;补Mg+:取消洋地黄对
Na+-K+-ATP酶抑制
心律失常:
快速:苯妥英钠
慢速:阿托品、起搏
器
洋地黄特异性抗体;②非洋地黄类 正性肌力药
β—激动剂:Dobamine,Dobutamine
磷酸二脂酶抑制剂 Milrinone
应用指证
;4、抗肾素—血管紧张素系统药物ACEI.
降低心脏前后负荷
保K+,保 My++
抑制交感神经兴奋性
抑制组织RAS,防止左室重构
注意禁忌证
5、β—阻滞剂,
适应证:主要用于舒张性心衰
用法:从小剂量开始
严格观察副作用
最好选用卡维地洛; 6
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