凝血与临床的学习课件.pptxVIP

第1页/共21页凝血与临床的学习课件第2页/共21页一、掌握血栓与止血 基础理论和基本知识二、熟悉血栓与出血 的诊断及治疗三、筛选试验的应用四、如何将止凝血检测在临床推广第3页/共21页一、掌握血栓与止血基础理论和基本知识 A、血管壁的止血作用 B、血小板的止血作用 C、血液凝固机制 D、抗凝系统 E、纤溶系统 F、血液流变学 G、血栓形成第4页/共21页A、血管壁的止血作用1、血管壁的基本结构 （内、中、外膜层） 内皮细胞---VWF和t-PA（棒管小体内） 中膜层---基底膜、微纤维、胶原（内皮下组分）2、血管壁的止血功能 血管收缩----内皮素和血管紧张素 血管扩张----前列环素（PGI2）和 NO 第5页/共21页B、血小板的止血作用 1、血小板膜糖蛋白 GPIb-IX复合物---粘附功能 GPIIb-IIIa复合物---聚集功能 P选择素---活化分子标志物 2、血小板的止血功能 粘附--- GPIb-IX、VWF 聚集--- GPIIb-IIIa、FIB 释放---完整的骨架系统、钙离子 促凝---PF3、部分凝血因子第6页/共21页C、血液凝固机制1、凝血因子特性 依赖VK因子---II、VII、IX、X2、内源 ：VIII、IX、XI、XII、PK、HMWK 外源 ：III、VII 共同 ：I、II、V、X、XIII 3、纤维蛋白的形成 分解---FM的形成 聚合---FM的聚合 凝固---交联纤维蛋白形成血途径参与凝第7页/共21页D、抗凝系统 1、体液抗凝 丝氨酸蛋白酶抑制物--AT 蛋白C 系统--PC、PS、TM、APCI 组织因子途径抑制物—TFPI 2、病理性抗凝物 LAC---抗磷脂抗体，促凝 因子VIII抗体 类肝素物质第8页/共21页E、纤溶系统 PA Fb(g) 指 PLG PL FDP 纤维蛋白（原）降解 1、纤维蛋白原的降解 2、可溶性纤维蛋白的降解 3、交联纤维蛋白的降解--D-D第9页/共21页F、血液流变学---血粘度、切变率G、血栓形成 1、 血栓前状态、高凝状态 2、三要素：血管壁受损、血液成分改变、血流淤滞 3、血栓类型： 动脉血栓---白色血栓，PLT+Fb 静脉血栓--红色血栓，大量RBC+少量Fb、PLT 微血管血栓--Fb或透明血栓，以Fb为主 混合血栓-- PLT、RBC、WBC、Fb第10页/共21页二、熟悉血栓与出血的诊断及治疗 1、血小板异常的出血性疾病 2、遗传性凝血因子缺陷的出血性疾病 3、获得性凝血因子缺陷的出血性疾病 4、易栓症(缺AT、PC、PS，V突变等） 5、静脉血栓（DVT、PE） 6、动脉血栓第11页/共21页三、筛选试验的应用 1、 一期止血缺陷 指血小板和血管壁异常所致的出血。毛细血管通透性、脆性增加，血小板质、量异常。 （毛细血管-血小板型） 特点：1.自发性或轻微损伤后，皮肤、粘膜出血： 紫癜、淤斑、鼻龈血、月经过多。 深部肌肉、关节腔、内脏出血（—） 2．创伤或手术后，伤口即刻发生出血难止。 3．压迫或局部止血药有效，止血后不易复发。第12页/共21页第13页/共21页2、二期止血缺陷 凝血障碍和纤溶异常所引起的止血功能缺陷 （凝血障碍和纤溶异常型）特点： 1、自发性或轻微损伤后深部组织出血难止为主，皮肤、 粘膜出血为次。 2、创伤或手术即刻出血可能不明显，但随后常发生严 重出血不止。 3、出血的持续时间一般较长，几天、周、月一般止血 药效果欠佳，但输血、血浆或特殊血液制品有显效。 第14页/共21页第15页/共21页3、纤溶过度所致出血 大多数是由原发性或继发性原因所引起。特点： 1、多在原发性疾病的极期出现出血症状。 2、出血往往较为严重，常见皮肤大片状淤斑, 皮下血肿，注射部位或创面出血不止。 3、继发性纤溶微循环衰竭、多脏器功能不全、 溶贫。 4、原纤对抗纤溶药物有显著疗效，继发性纤 溶只有解除病因才有效。第16页/共21页筛选试验 ： FDP和D-D测定 1）FDP正常，D-D正常：多数为正常人，提示无 纤溶过度现象。 2）FDP阳性，D-D正常：多数为FDP的假阳性或 原发性纤溶症。 3）FDP正常，D-D阳性：多数为FDP假阴性或 继发性纤溶症。 4）FDP阳性，D-D阳性：多数为继发性纤溶症， 常见于DIC。第17页/共21页4、常见血栓与止血测试项目A、血浆凝血酶原时间----PTB、活化部分凝血活酶时间--APTTC、血浆凝血酶时间----TTD、纤维蛋白原----FIBE、凝血因子活性—Ⅱ、V、Ⅶ、X；Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、ⅫF、抗凝血酶----ATG、纤溶酶原----PLGH、纤维蛋白(原)降解产物---FDPI、血浆D-二聚体----D-DJ