DIC及抗凝治疗的学习课件.pptxVIP

DIC及抗凝治疗的学习课件第1页/共19页第2页/共19页第1页/共18页DIC的定义DIC----是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。DIC是多脏器功能衰竭的表现之一，也是多脏器功能衰竭的机制之一第3页/共19页第2页/共18页病因1.感染2.恶性肿瘤3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外4.其他因素占病因2/3第3页/共18页第4页/共19页发病机制外伤、手术、产科意外、溶血、肿瘤感染、缺氧、酸中毒、高温、自身免疫疾病、体外循环等组织因子血管损伤、血小板激活外源性途径内源性途径血管内凝血及纤维蛋白溶解微循环血栓血栓形成循环障碍血小板及凝血因子消耗失代偿低凝代偿代偿过度高凝器官损伤 功能衰竭第5页/共19页第4页/共18页DIC的临床表现1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。2.微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。3.低血压及休克：主要见于G-败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及 组织血流灌注量减少.4.微血管病性溶血：机械损伤导致溶血。第6页/共19页第5页/共18页DIC临床分型根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占多数：1.急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严重，伴休克。2.亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。3.慢性型:少见，病程达数月或数年。第7页/共19页第6页/共18页DIC的临床分期1.高凝血期2.消耗性低凝血期3.继发性纤溶期第8页/共19页第7页/共18页DIC常用实验室检查1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降；PT延长达3S以上；APTT延长10S以上；Fb1.5g/l2.纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定：3P试验阳性；可溶性纤维蛋白单体复合物升高3.纤维蛋白降解产物测定：TT延长5S以上；FDP及D-二聚体升高4.纤维蛋白溶解活性测定：优球蛋白溶解时间缩短《70分钟；纤溶酶原水平下降。5.其他实验室测定：外周血破碎红细胞增加（2%）；抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检查在DIC诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶C（PC）活性降低。第9页/共19页第8页/共18页DIC诊断标准(一)一般诊断标准： 1）存在易于引起DIC疾病如：感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 2）有下列两项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全； 4）抗凝治疗有效 3）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常： 1）血小板《10万或进行性下降； 2）纤维蛋白原《1.5G/L或进行性下降或》4.0G/L； 3）3P试验阳性或FDP》20mg/l或D-二聚体水平升高（阳性）； 4）PT缩短或延长3S以上或呈动态性变化或APTT延长10S以上； 5）疑难或其他特殊者，颏考虑行抗凝血酶、FVIII:C及凝血、纤溶、血小板活化因子标记物测定。第10页/共19页第9页/共18页DIC诊断标准(二)肝病合并DIC的实验室诊断标准： 1）BPC50万或有两项以上血小板活化产物升高 2）Fb1.0G/L 3) 血浆FVIII:C活性《50% 4）PT延长5S以上或呈动态变化 5）3P试验阳性或血浆FDP60mg/l或D-二聚体水平升高第11页/共19页第10页/共18页DIC诊断标准(三)白血病并发DIC的试验室诊断标准： 1）BPC50万或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。 2）Fb1.8g/l 3）3P试验阳性或血浆FDP40mg/l或D-二聚体水平显著升高。第12页/共19页第11页/共18页DIC的鉴别诊断1.重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和Fb下降，PT延长，易与DIC混淆，但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。然而重症肝病常合并DIC，预后极差。 2.血栓性血小板减少紫癜：为透明血栓，不涉及消耗性凝血。PT及Fb正常。3.原发性纤溶亢进：罕见，Fb下降及纤溶亢进与DIC类似，但无血小板异常及凝血反应启动，D-二聚体正常。第13页/共19页第12页/共18页DIC的治疗1.原发病治疗（去除或治疗原发原因）2.抗凝治疗，阻断DI