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内科学心力衰竭第1页/共103页 心力衰竭第2页/共103页 概 念 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。第3页/共103页 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 第4页/共103页 收缩和舒张功能不全的比较第5页/共103页 心力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分级第6页/共103页 心力衰竭分期A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 第7页/共103页 心功能的分级（NYHA ） Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。 第8页/共103页 心衰1度：不能干体力活， 日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿第9页/共103页 6分钟步行试验 轻度心功能不全 ：426-550m中度心功能不全 ：150-425m重度心功能不全 ：150m第10页/共103页 病 因 1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重2.诱因 第11页/共103页 原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病 第12页/共103页 心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病第13页/共103页 心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏射血费力心肌疲劳第14页/共103页 诱 因 感染(infection)心律失常(cardiac arrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病 第15页/共103页 病理生理 代偿机制 :F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变 ：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑第16页/共103页 代偿机制Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制 第17页/共103页 神经体液机制交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活第18页/共103页 Frank-Starling 机制第19页/共103页 心肌肥厚第20页/共103页 心室重塑 心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。 第21页/共103页 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第22页/共103页 舒张功能不全 主动舒张功能