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冠状动脉性心脏病第1页/共25页第2页/共25页既往史高血压史７~８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在160~170/90~100mmHg血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。第3页/共25页现病史患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射（心绞痛、心梗），伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失（急性心衰？）。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。第4页/共25页现病史出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经—体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。第5页/共25页现病史自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解第6页/共25页现病史复方丹参丹参有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦的功效。对心血管系统可增加冠脉流量、降低心肌兴奋性和传导性，对急性心肌缺血缺氧所致的心肌损伤具有明显保护作用。它的抗心肌缺血机制可能是通过保护心肌细胞间盘受损、维持细胞膜的完整性，对缺血区边缘的毛细血管损害较轻，有利于侧支循环的建立，增加血液供应，因而加快损伤组织的修复和心肌细胞的再生。第7页/共25页现病史入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。（心梗、心衰）自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2am来院急诊。 第8页/共25页现病史ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 前壁心肌缺血或是心肌肥厚心梗三项：CK-MB（++） Myo(+) CTn(+)第9页/共25页 CK-MB（++）CK-MB肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶，心肌含CK-MB多 CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK第10页/共25页 Myo（+）肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。第11页/共25页 CTn or TnT（+）肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。 第12页/共25页心梗三项早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性阳性结果可考虑急性心梗第13页/共25页现病史肝素 （抗凝药）、硝酸甘油（扩血管）等治疗症状稍有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端坐呼吸） 第14页/共25页现病史端坐呼吸左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。第15页/共25页体格检查T: 36.2℃（基本正常） R: 16次/分（正常） P: 120次/分（加快：代偿性） BP:190/100mmHg（偏高：高血压史，代偿性）第16页/共25页体格检查 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。 双肺满布湿罗音。 肺淤血水肿 呼吸困难 缺氧 发绀 可能是左心衰竭造成肺淤血第17页/共25页体格检查 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。（未出现体循环淤血） 没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。（没有累及心瓣膜及传导系统）第18页/共25页辅助检查胸片：双肺纹理粗（肺淤血水肿）心影增大，呈靴形（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）第19页/共25页实验室检查TG（甘油三酯）181mg/dlTC（总胆固醇）211mg/dl LDL-C（低密度脂蛋白）154 mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）42 mg/dlTG偏高：高血脂；心梗的危险因素TC偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂HDL-C正常：但是TG/ HDL-C偏高，所以冠心病的风险高第20页/共25页诊断冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症第21页/共25页讨论该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大，同时劳累和紧张可能是诱因该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰