七年制医学肺科呼吸衰竭年制.pptxVIP

七年制医学肺科呼吸衰竭年制第1页/共35页 2【定义】 外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。第2页/共35页 3其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下，PaO260mmHg，伴或不伴有PaCO2 50mmHg，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。第3页/共35页 4Ⅰ型 PaO2 ＜60mmHg PaCO2 ＜50mmHg【分类】按动脉血气分类Ⅱ型 PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg换气功能障碍通气功能障碍吸氧条件下Ⅱ型呼衰 PaO2 ＞ 60mmHg PaCO2＞ 50mmHg第4页/共35页 5按病程分类急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰第5页/共35页 6【病因】胸廓病变支气管-肺疾病：COPD最常见 早期常为Ⅰ型呼衰，逐渐加重，可发展为Ⅱ型呼衰 稳定期：虽有呼衰，但通过代偿稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的活动 急性发作：感染加重， PaO2 明显降低 PaCO2 显著升高慢性呼吸衰竭第6页/共35页 7发病机制一、肺换气功能障碍肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值与弥散功Ⅰ型呼衰的发病机制为换气功能障碍，包括通气/血流比例失调与弥散功能障碍第7页/共35页 8通气血流(A-V分流)通气血流(无效腔通气)正常(有效换气)V/Q = 0.8V/Q 0.8V/Q 0.8第8页/共35页 9V/Q 0.8见于：肺气肿、肺大泡、肺栓塞V/Q 0.8见于：COPD，功能性动-静脉分流V/Q ＝ 0见于：肺不张，病理性动-静脉分流V/Q比例失调主要引起低氧血症，对PaCO2影响甚微 ？ 动、静脉PCO2差值仅为6mmHg CO2的弥散能力是O2的21倍，且解离曲线呈线性 正常肺泡通气量增加，即可排出更多的CO2第9页/共35页 10弥散功能障碍疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气／血流比例失调同时存在。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的2l倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动—静脉分流所致的低氧血症。第10页/共35页 11二、肺通气功能障碍肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还决定于肺通气的阻力当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。第11页/共35页 12通气不足肺泡通气量减少PAO2PACO2 PaO2 PaCO2第12页/共35页 13阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。肺功能表现为RV/TLC增加，FEV1和FEV1/FVC下降。第13页/共35页 14限制性通气不足吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)呼吸泵衰竭安眠药中毒、CNS疾患、格林—巴利综合征、低K胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸COPD病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺功能特征性标志是肺容量下降，主要是肺总量(TLC)和肺活量(VC)下降。第14页/共35页 15 氧耗量↑ 伴通气障碍 发热 寒战 抽搐 呼吸困难氧耗量↑低氧血症第15页/共35页 16一、呼吸困难二、发绀三、精神神经症状【临床表现】第16页/共35页 17 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍； 严重缺氧者特别是伴有CO2潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。CO2潴留: 先兴奋后抑制,切忌用镇静剂肺性脑病:慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此 时，可称为肺性脑病。第17页/共35页 18严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、 肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。四、 心血管功能障碍第18页/共35页 19五、消化和泌尿系统症状 BUN↑ 尿PRO、RBC和管型 ALT ↑ 、上消化道出血第19页