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发热水肿胸痛第1页/共101页 发热 Fever体温保持相对恒定 大脑体温调节中枢 控制 神经、体液因素 调节 产热----散热 过程 第2页/共101页 正常体温 normal body temperature 正常体温 : 36~37 ℃腋下 生理变异（ physcial variation） 波动 1℃第3页/共101页 第4页/共101页 体 温 计 腋窝 5分钟如何测量体温第5页/共101页 体 温 计第6页/共101页 体 温 计第7页/共101页 发热? Fever?体温高出正常范围 0.3~ 0.5 ℃ 体温中枢兴奋或功能紊乱 人体患病时的一种病理生理反应 第8页/共101页 发热的发生机制产热增加或散热减少, 致热原性最常见 1．致热源 多数患者的发热 外源性（exogenous pyrogen） 内源性（endogenous pyrogen） (白细胞致热源, leukocytic pyrogen） 2．非致热源性发热 第9页/共101页 外源性致热源exogenous pyrogen微生物病原体及其 产物(内毒素、外毒素) 炎症渗出物 无菌性坏死物质抗原-抗体复合物类固醇物质: 与原胆烷醇有关 第10页/共101页 内源性致热原endogenous pyrogen白细胞致热原 中性粒细胞和大单核细胞释放的致热物质 IL-1 TNF 干扰素 坏死组织、或与外源性致热原、类固醇致热原、抗原-抗体复合物 等接触时产生和释放 第11页/共101页 致热原与体温中枢 内源性致热原 进入血脑屏障 --- 直接作用于体温中枢 外源性致热源/ 类固醇致热原 不能直接作用于体温中枢，单核-吞噬系统 第12页/共101页 非致热源性发热（1）体温调节中枢直接受损 -- 下丘脑 脑外伤 出血 炎症 退行性病变 （2） 产热过多的疾病:甲状腺功能亢进 （3） 散热减少的疾病: 鱼鳞癣、心力衰竭、先天性汗腺缺陷 第13页/共101页 发热的病因与分类 (etiology and classification) 感染性发热 infective fever非感染性发热 noninfective fever 第14页/共101页 感染性发热 infective fever 临床多见急性、亚急性 慢性全身性 局部性 病原体 病毒、细菌、支原体、立克次体 螺旋体、真菌、寄生虫 除发热外，还有全身毒血症状。 第15页/共101页 非感染性发热（noninfective fever） （1）无菌性坏死物质的吸收：AMI （2）抗原-抗体反应：风湿热、结缔组织病（3）内分泌代谢障碍:甲状腺机能亢进 （4）皮肤散热减少: （5）体温调节中枢功能失常：高热无汗　（6）自主神经功能紊乱: 常为低热。　第16页/共101页 无菌性坏死物质的吸收 ①机械性、物理性或化学性损害 （大面积烧伤、大手术、内出血、大血肿） ②内脏梗死或肢体坏死 ③组织坏死与细胞破坏 （癌、急性白血病、急性溶血等） 第17页/共101页 体温调节中枢功能失常 ①物理性（如中暑） ②化学性（如重度安眠药中毒等） ③机械性（如脑出血、脑震荡、硬脑膜下出血、颅骨骨折等） 第18页/共101页 自主神经功能紊乱发热①原发性低热 ②感染后低热 注意与抵抗力降低潜在感染病灶活跃（如结核病）或其它新的感染鉴别。 ③夏季热④生理性低热第19页/共101页 发热的分度 ? 低热 37.3—38℃ 中等度热 38.1—39℃高热 39.1—41℃ 超高热 41℃以上 第20页/共101页 发热的三个阶段（1）体温上升期 骤升型：几小时内达 39～40 C或以上，常寒战。缓升型：逐渐升/数日达高峰，多不伴寒颤。（2）高热期：体温上升达高峰之后保持一定时间（3）体温下降期 骤降 (crisis)：体温于数小时内迅速下降至正常或略低于正常，常伴大汗淋漓。 渐降 (lysis)：体温数天内逐渐降至正常。 第21页/共101页 热型及临床意义 fever type and clinic significance六种热型的特点及其临床意义 稽留热（ continued fev