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一氧化氮的资料;一、NO的发现
二、NO的生物合成
三、NO的灭活
四、NO的作用方式
五、NO在神经调控中的作用
六、NO的神经毒性作用及机制;Magic gas molecular;以前的认识:
NO是一种大气污染物,是吸烟、汽车尾气及垃圾燃烧等释放的有害气体,可破坏臭氧层导致酸雨,甚至癌症。还作为化学有毒剂用于战争。;现在的认识:
NO是机体内一种作用广泛而性质独特的信号分子,在神经细胞间的信息交流与传递、血压恒定的维持、免疫系统的宿主防御反应中等方面,都起着十分重要的作用,并参与机体多种疾病的发生和发展过程。;Ach悖论
1953年Furchgott博士发表了首篇Ach和组胺致兔离体血管收缩的论文
整体动物静注Ach引起血管舒张效应
Furchgott当时坚称自己的实验重复性良好,且观察无误
到70年代中后期,虽有实验室发现,Ach对离体血管的舒张作用,但一方面由于对权威的崇拜,另一方面由于对此问题报告结果尚不完全一致,且当时已确定,Ach具有收缩效应,致使在Ach对离体动脉血管作用问题上存在明显的矛盾。
;意外的发现;第8页/共73页;一、NO的发现(1980年);EDRF和NO都能使血管松弛;
通过活化鸟苷酸环化酶来发挥作用;
EDRF 和NO都在几秒钟内发生活性衰减;
在相同条件下稳定下来;
经相同的化学刺激后失活;
这样,科学家终于在化学上把EDRF与NO统一了起来
;Malinski T, Taha Z. Nitric oxide?release from a single cell measured in situ by a porphyrinic-based microsensor. Nature.?1992,358(6388):676-8.
Snyder SH. Biosensors. NO release for good measure. Nature.?1992,358(6388):623;(一)合成过程;;(二)NOS;(二)NOS;NOS是一种含铁的单胺氧化酶,NO合成的限速酶。根据对Ca2+的依赖性,在细胞内的存在形式为:
固有型NOS(eNOS和nNOS):活性受Ca2+和CaM浓度的调控;主要分布于血管内皮细胞、血小板,神经组织次之;
诱导型NOS(iNOS):活性与Ca2+浓度无关,但需要脂多糖(LPS)和细胞因子如IL-1激活后才能表达。也可被地塞米松、皮质类固醇、雌激素、生长转化因子等抑制;nNOS以Ca2+-CaM依赖的形式被激活,能被多种受体信号通路激活,如NMDA受体,L-型电压门控Ca2+通道及胆碱能受体,缓激肽、神经生长因子受体。;Http:///research/medicine/biochemistry/bioc800/sig02-06.htm;第19页/共73页;NOS在中枢神经系统广泛表达;nNOS调节
;nNOS is inactive at basal intracellular Ca2+ concentrations.
While stimulating factors render intracellular Ca2+ levels increase, calmodulin binds to nNOS, activating nNOS. In contrast, when intracellular Ca2+ concentrations decrease to basal levels, calmodulin dissociates from nNOS, and it becomes inactive again.
In a word, nNOS activity is mainly regulated by intracellular Ca2+ concentrations, which activate or inhibit nNOS activity through calmodulin binding.
;(二)NOS; (二)NOS抑制剂; 非酶生性NO—NO供体;非酶生一氧化氮来自体表或摄入的无机氮的化学降解/转化。扩血管药物如硝酸甘油依赖半胱氨酸的疏基生成一氧化氮, 硝普钠通过化学还原反应释放一氧化氮, 但这不是体内合成一氧化氮的主要途径。? ;NO储存和释放?; ;指NO与包括活性氧在内的化合物相互作用,衍生出一系列包括ONOO·及其质子形式过氧亚硝酸(HOONO)等具有高度氧化活性的自由基和硝基类化合物,这些与活性氧相对应的以NO为中心的衍生物称为活性氮。这个分子家族的成员包括氨、硝酸盐离子和氮氧化物。; NO清除剂
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