甲亢2学时的教案.pptxVIP

甲亢2学时的教案;甲状腺的解剖;甲状腺激素的生理作用 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； 促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解； 促进人体的生长发育及组织分化。 ;【甲状腺激素的合成和分泌】 ;;T1、T2、T3、T4、rT3、 TBG、 游离T3、T4;甲状腺毒症:是指由于多种病因导致循环血中甲状腺激素过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 甲状腺功能亢进型(甲亢型): 非甲状腺功能亢进型(非甲亢型):;一 、甲亢型 ☆弥漫性甲状腺肿（Graves病,GD） ☆结节性甲状腺肿 ☆甲状腺高功能腺瘤（plummer病） ☆碘甲亢 ☆桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） ☆新生儿甲亢 ☆滤泡状甲状腺癌 ☆妊娠一过性甲状腺毒症 ☆垂体TSH腺瘤;二、非甲亢型 ☆亚急性甲状腺炎 ☆无症状性甲状腺炎（silent thyroiditis） ☆桥本甲状腺炎 ☆产后甲状腺炎 ☆外源性甲状腺激素替代 ☆异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿）;? ; 西方国家患病率：1.1％～1.6％， 我国学者报告是：1.2% 发病率:各年龄组均可发病，20～50岁高发。 女性多（4～6:1）;病因和发病机制;遗传因素 GD的发生存在遗传倾向，虽然遗传方式尚未肯定，但可能与HLA的遗传易感性有关。 表现: 家族有他人同时患GD 病人及其家族同时患甲状腺自身免疫疾病 发生其他自身免疫疾病，如1型糖尿病、恶性贫血、重症肌无力等。;免疫因素 在病人血清中存在甲状腺细胞TSH受体抗体—TRAb §甲状腺刺激抗体—TSAb（甲状腺刺激免疫球蛋白） 最初发现时取名为长效甲状腺刺激物（LATS）为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH的物质，不断的刺激甲状腺分泌TH，导致体内TH过多而致GD。 §甲状腺刺激阻断抗体—TSBAb ;;;【病理】 甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，滤泡细胞增生，腔内胶质减少，提示腺细胞高度活跃，腺内血管增生、充血、扩张。 浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。 胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润。;临床表现;甲状腺激素分泌过多症候群;临床表现--TH分泌过多症候群 ;临床???现--TH分泌过多症候群;;临床表现--TH分泌过多症候群;临床表现--TH分泌过多症候群;临床表现--TH分泌过多症候群;临床表现--TH分泌过多症候群;临床表现—甲状腺肿;临床表现—眼征;临床表现—眼征;甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大;临床表现—眼征;胫前粘液性水肿 ;诱因: 1.应激状态:感染、手术.放射性 碘治疗 2.严重躯体疾病 3.口服过量TH 4.严重精神创伤 5.手术中过度挤压甲状腺 生化学检查： 1.血TH?,尤以FT3?、FT4?为著 2.机体对TH耐受力下降 3.肾上腺素能神经兴奋性增强 ;临床表现： 1、高热，体温39℃； 2、心率快，140～240次/分，可伴房颤或房扑 3、烦躁不安，呼吸急促； 4、大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；终至虚脱、休克、昏迷； 5、部分患者可伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸； 6、白细胞总数、中性粒常升高，FT3、FT4升高，TSH显著降低； 7、病情轻重与TH值不平行;二、甲亢性心脏病: 1.多发老年甲亢患者 2.主要表现：心脏增大,房颤和心衰 3.排除冠心等器质性心脏病 4.甲亢控制后，上述症状可得以恢复;【辅助检查】 甲状腺激素测定 甲状腺自身抗体测定 功能试验 影像学检查 其他检查;实验室及其他检查;TSH测定 反映甲状腺功能最敏感的指标，也反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。 对亚临床甲亢和甲减具有更重要意义。 甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。 垂体性甲亢时升高，甲减时降低。 放射免疫法（RIA法）：TSH 2～10mu／L（2～10μU／ml） 免疫化学发光法（ICMA）更敏感：sTSH 0.3～4.8mU/L。 ; 甲状腺自身抗体测定 TSH受体抗体 TRAb TSAb, 刺激性抗体 诊断GD的重要指标（80%-100%） 甲状腺球蛋白抗体（TGAb）参考正常值:30% 抗过氧化物酶抗体（TPOAb）参考正常值:20% 甲状腺微粒体抗体(TMAb) 参考正常值:15% ; 功能试验----吸碘率测定 正常情况下：3h 5-25%；24h 20-45%高峰在24小时出现 典型病人：3小时25％，2