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HIV的致病机制的课件资料第1页/共21页第2页/共21页第3页/共21页HIV的致病特点和机理HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。第4页/共21页HIV的主要致病机制： （1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。 第5页/共21页 ①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；第6页/共21页②子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏；第7页/共21页③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；细胞融合gp120CD4被感染的CD4+ 细胞gp120 阳性未感染的CD4+ 细胞gp120 阴性第8页/共21页④HIV诱导细胞凋亡；受染CD4+细胞凋亡小体第9页/共21页细胞毒性 T 细胞⑤特异性细胞毒效应第10页/共21页 HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 第11页/共21页HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 第12页/共21页HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。 第13页/共21页HIV的播散 HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。第14页/共21页HIV的其它病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。第15页/共21页 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 第16页/共21页CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。第17页/共21页迟发型变态反应减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低第18页/共21页体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。循环免疫复合物第19页/共21页侵犯多种组织器官通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。第20页/共21页Thank you!第21页/共21页感谢观看！