叙述他们在分娩期死亡产妇的肺血管内发.pptxVIP

叙述他们在分娩期死亡产妇的肺血管内发第1页/共50页 羊水栓塞最早于1941年被Steiner和Luschbaugh叙述，他们在分娩期死亡产妇的肺血管内发现胎儿碎屑为证据，发生率为8千—3万分子之一。是产妇死亡的主要原因羊水栓塞是一个非常特殊的分娩期并发症发生机理是羊水进入母血循环，发病后羊水随着宫缩不断进入母血中第2页/共50页 本病起病急、发展快，绝大多数患者在短时间内死亡（几分钟到2小时内）。因此，本病强调早期诊断、早期治疗早期诊断：主要是根据临床作出的，而不是化验报告。否则会失去抢救时机早期治疗：主要是指早期采用肝素治疗，早期抑制分娩期宫缩及早期终止妊娠，对产后出血不止者，及时进行子宫切除也是重要的处理原则由于本病是单个散发性病例，通常又是死亡后根据病史资料回顾性作出诊断，无法获得系统性经验，治疗至今尚未统一。因此需要各地加强交流与讨论，以提高对羊水栓塞抢救的成功率第3页/共50页 发病诱因在分娩或中期引产过程中，在以下情况下，有可能发生羊水栓塞第4页/共50页 自然临产出现宫缩过强或急产催产素或前列腺素引产，出现宫缩过强有胎膜早破或人工破膜史第二产程或剖宫产时，强力加压宫底部，协助娩出胎儿多胎、巨大儿、羊水过多，引起子宫过度膨胀，使部分子宫肌纤维损伤死胎不下，使胎膜强度减弱，渗透性增加子宫存在血管开放情况： * 胎盘打洞取胎，徒手 剥离胎盘 * 前置胎盘、胎盘早剥 * 子宫破裂 * 宫颈裂伤 * 羊膜穿刺引产或水 囊引产 * 各种阴道难产手术时第5页/共50页 在以上发病诱因中，最主要的是以下三点同时存在之下胎膜已破羊膜腔内压力过高或宫缩过强宫颈、下段或宫体内壁有血管损伤第6页/共50页 羊水进入血循环的途径根据羊水栓塞的不同诱因，有四种不同途径。 * 通过宫颈内静脉 * 通过胎盘蜕膜血管 * 通过子宫损伤血管 * 通过羊膜渗透第7页/共50页 病理生理 羊水进入母血循环后，可引起一系列的病理生理变化 * 过敏性反应或过敏性休克 * 肺动脉高压引起心肺功能衰竭： 有形物质与羊水，引起肺小A和毛细血管内机械性栓塞；纤维蛋白血栓栓塞肺血管；羊水的致敏和栓塞反射性引起迷走神经兴奋，反射性引起血管痉挛，引起肺A高压，呼吸困难，缺氧，右心衰竭，急性肺水肿，左心衰竭，周围循环衰竭。第8页/共50页 *弥漫性血管内凝血及多脏器损害： 羊水及其促凝物质进入母血循环后即可促发血管内凝血。起先为高凝状态，但由于迅速消耗大量凝血因子，形成纤维蛋白原沉着，从而使纤维蛋白减少，激活纤维蛋白溶解系统，出现血流不凝及全身弥漫性出血，循环衰竭，休克，重要器官 如心，肺，肝，肾也因供血不足而衰竭第9页/共50页 临床表现 根据羊水栓塞发生的时间，可分三种情况：发生在晚期妊娠分娩过程中，或发生在胎儿、胎盘娩出后，或发生在中期妊娠引产时。第10页/共50页 分娩期典型的羊水栓塞表现 羊水栓塞发生在产程中约占70%，按症状出现先后可分为四个阶段，但由于发展迅速，有时难于划分。第11页/共50页 1 前驱期 产妇多在临产羊膜破裂时或破裂后先有短期烦躁不安，寒颤，气急，紫绀，甚至呕吐等前驱症状，但很易被误认为宫缩痛所致，故易被忽视。第12页/共50页 2 休克期 继上述前驱症状后，产妇突然紫绀加重，呼吸困难，肺部出现湿罗音，心率加快，血压下降，出现呼吸循环衰竭。由于脑缺氧严重，可出现昏迷和抽搐。严重者突然尖叫一声死亡。第13页/共50页 3 出血期 发病后，血液由高凝到低凝，临床出现以子宫大出血为主要表现的全身性出血，如鼻衄，皮肤、粘膜、注射针孔处出血，且流出的血液不凝。第14页/共50页 4 急性肾衰和多脏器衰竭 由于患者长期处于休克及低血压状态，且肾小球微血管内有微血栓存在，引起肾脏缺血，而出现少尿、血尿至无尿的急性肾衰，继而发展到脑、肝、心等重要器官的多脏器衰竭第15页/共50页 胎儿、胎盘娩出后发生羊水栓塞的临床表现 羊水栓塞发生在产后者约占30%，此时患者很少有典型的呼吸循环衰竭症状，而主要表现为子宫出血不凝，出血时多时少，呈持续性，且不易控制，出血量与休克不符，用宫缩剂治疗无效，最后死于DIC及多脏器衰竭，也就是临床上所说的迟发型羊水栓塞第16页/共50页 中期妊娠引产时羊水栓塞的临床表现 中期妊娠引产羊水栓塞可发生于使用各种方式引产的病例中，发病症状与晚期妊娠分娩期发病与产后期发病相似，但由于羊水数量与成分不及晚期妊娠多而复杂，故发病症状相对较轻，预后较好。但文献中也不乏有中期妊娠引产，羊水栓塞重症病例来不及抢救即死亡的报导。北京市1960-1983年76例中期妊娠引产时发生的