尿生成和排出3.pptxVIP

尿生成和排出3;影响肾小球滤过的因素;肾小管和集合管功能的调节; 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。;小管液溶质↑; (glomerulotubular balance) 指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近端小管对Na和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% ;; 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。保持尿量与尿钠的相对稳定。 ;主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。;在肾血流量不变的前提下：;①渗透性利尿; 2,充血性心衰 动脉血压↓ ↓ 肾灌注压和血流量↓ + 出球小动脉的代偿性收缩 ↓ GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑) ↓ 管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑ ↓ 小管旁组织间液入Cap.量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓ ↓ Na+、H2O重吸收↑ Na+、H2O潴留→水肿; 肾交感神经: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。;V1受体;第15页/共48页;ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合;血浆晶体渗透压↑ (1-2％);3.ADH的作用特点:;肾动脉压↓ ;入球小动脉 牵张感受器;肾上腺皮质球状带;管腔膜通道数量↑ 线粒体ATP↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑;4.RAAS的调节特点: ⑴肾素的适宜刺激: ①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； ②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋； ③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋 。 ⑵醛固酮的适宜刺激： ①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑； ②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感； ③正常时ACTH不起重要作用。 ⑶血管紧张素的作用比较： ①AⅠ：???激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； ②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。;总之;抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌;总 结;(clearance);血浆清除率(C);测得尿量V为1ml，尿Na+浓度U为280mmol/L，血浆Na+浓度P为140mmol/L，则Na+清除率：; 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。; 肾脏每分钟排出某物质的量 = 肾小球滤过量 – 肾小管和集合管重吸收量（R） + 肾小管和集合管分泌量（S） U?V = GFR?P – R + S 假设该物质到达肾小管后既不被重吸收也不被分泌， 则 U?V = GFR?P GFR = U?V／P ;　 菊粉： 即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。; 如果某物质在动脉中有一定浓度而在静脉血中接近零，则表明该物质在肾脏循环一周后被完全清除出去，那么该物质的每分钟由尿排出的量（U×V） 就等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，即： U×V=RPF×P， RPF= V×U/ P ;碘锐特、对氨基马尿酸(PAH): 流经肾脏后，肾静脉血中浓度接近0