呼吸窘迫综合征.pptx

ARDS:主要病理生理〔略〕毛血管内皮损伤，透性增加，肺外表活性物质减少，肺顺应性降低。肺泡萎缩，弥散降低，换气障碍。功能分流，肺毛细血管流经时间缩短〔正常0.7秒〕，肺泡静脉血得不到充分氧合，加之支气管阻力加大，肺解剖分流----静脉血掺杂，导致肺氧储减少。肺间质与肺泡水肿：细胞积聚释放氧自由基、蛋白酶、脂代产物—肺泡—毛血管透性增加。肺外表活性物减少或失活，肺顺应性降低，肺泡萎缩，肺水肿，出血，而产生大片肺不张。第二页，共十三页。 ARDS治疗机械通气作用：呼吸支持、改善通气，保证氧供。指征〔ARDS出现心肺脑病症〕：呼吸困难, 副呼吸肌肉活泼〔肺〕微循环障碍，四肢厥冷和紫绀〔心〕中枢抑制，烦燥昏迷〔脑〕第三页，共十三页。 ARDS:机械通气方法间隙指令通气〔IMV〕+ PEEPIMV- 锻练呼吸肌PEEP-保肺扩张保护性通气：低潮气 + PEEP既预防肺不张又减少 通气肺泡伤— 急性肺损伤ALI概念俯卧通气。每2小时仰、俯卧交替临床常见：背部啰音，呼吸音差俯卧：提高背部肺通气，利于排痰，增加功能残气量，减少肺内分流，改善缺氧。其他：反比通气，液体通气等第四页，共十三页。 ARDS: 其他治疗控制液量，排出肺水液体略欠，总量1500ml，早期利尿。大量激素，早用早撤抗生素感染=ARDS高危首因，病死率高。早防早抗：排痰、肺部体疗、早撤各种插管、预防褥疮菌种药敏、联合用药：静滴10~14日至体温病症消除其他治疗第五页，共十三页。 营养支持：肠道补充，静脉补充维持心功：肺楔压监测——适当补液维持心排电解质监测与纠正多巴胺、强心剂改善微循环，防止DIC。血管扩张剂早用有效: PG-E1、山莨菪碱做好监测。因为理论上降低肺阻力，改善肺灌流；实际上减轻外周阻力，加大肺分流和外因分流有效抗凝，观察出血ARDS: 其他治疗〔续〕第六页，共十三页。 胸部气管、支气管损伤胸伤气管支气管损伤较少，国外发生率3%~6%，国内报道为1%~2%。由于对本病认识缺乏或合并危重病情而延缓诊断，导致伤后早期死亡文献报道仅30%的气管支气管伤在伤后24小时内确诊并救治存活，所以提高认识，及时诊断，正确救治，对挽救生命，减少肺功能损失有重要影响返回第七页，共十三页。 伤因及机制伤因：胸贯穿伤、闭合伤、医源性损伤解剖：支气管伤，80%距隆凸2.5cm多为完全断裂，不伴肺及脏器伤机制：未明剪力。环状软骨—气管隆凸固定，肺悬垂两侧。胸廓遇压或肺回弹，隆突气管剪切折断 压力。受伤时反射性声门紧闭-气道压高；膈收缩-胸内压高；膈上升动力致支气管断裂第八页，共十三页。 病理生理1气管损伤部位？纵隔胸膜破口？隆突以上，常为小裂伤，气入纵隔气管外：气入纵隔—纵隔/皮下气肿—静脉回流—心排下降气管内：血块/组织覆盖破口—保持通气—后期肉芽瘢痕痰液—肺炎肺不张肺纤维化隆突以下：常伴纵隔胸膜破裂—气入胸腔气入胸腔——张力性气胸——心肺障碍第九页，共十三页。 病理生理2完全断裂两端错位，远端堵塞——肺不张形成假道——保持通气——后期肉芽瘢痕——肺不张肺纤维化局部断裂保持通气——后期肉芽瘢痕第十页，共十三页。 病理生理3因此，形成病程分期急性期：受伤至一月，治外伤，漏本伤慢性期：病程1月为慢性气管支气管断裂气管、支气管损伤病人在渡过急性期、进入慢性期，逐渐发病局部病人伤后数年才诊为气管支气管断裂第十一页，共十三页。 临床表现外伤史车祸，挤压、坠落伤，医源伤史病症急性气道梗阻，呼吸困难咳痰带血。或无咯血但咳嗽无力管-肺不连：失气枪咳嗽无力，失连续血痰难排张力性气胸，纵隔/皮下气肿完全性支气管断裂者尤为明显第十二页，共十三页。 内容总结呼吸窘迫综合征 ARDS。伤后 48Hr 出现的急性呼衰。伤死者中 ARDS 构成比1/3。伴感染时 ARDS 发生率 38%~78%。保护性通气：低潮气 + PEEP。又减少 通气肺泡伤— 急性肺损伤ALI概念。其他：反比通气，液体通气等。肺楔压监测——适当补液维持心排。因为理论上降低肺阻力，改善肺灌流。实际上减轻外周阻力，加大肺分流和外因分流。胸伤气管支气管损伤较少，国外发生率3%~6%，国内报道为1%~2%第十三页，共十三页。